Hipotiroidismo e Hipertiroidismo

Dr. Germán Barón Castañeda, M.D.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una entidad más frecuente en mujeres y su incidencia es mayor a medida que aumenta la edad. Cuando hay disminución en la producción tiroidea de T4, la secreción de T3 se encuentra menos alterada. El aumento compensatorio de la TSH tiene varios efectos: la hipertrofia o hiperplasia del tiroides; aumenta la producción de T3 sobre T4 y la conversión periférica de T4 a T3.

El hipotiroidismo primario o tiroprivo es el resultado de la reducción del tejido productor de hormona o de cualquier alteración en la producción de hormonas. Puede ser secundario a: tiroiditis autoinmune, radioterapia, cirugía, trauma, disgenesia tiroidea, enfermedades infiltrativas del tiroides, deficiencia de yodo en la dieta y drogas como carbonato de litio, sulfonamidas, nitroprusiato y tiocianato.

El hipotiroidismo secundario es aquel producido por cualquier enfermedad hipofisiaria que comprometa o destruya las células tirotropas. Los niveles de TSH encontrados pueden ser normales, bajos o indetectables.

El hipotiroidismo terciario o hipotalámico es producido por deficiencia de TRH. Esta es una entidad rara, más frecuente en niños.

Como la somatostatina inhibe la secreción de TSH se puede observar hipotiroidismo en pacientes con acromegalia. En la hiperprolactinemia el aumento de dopamina puede suprimir la liberación de TSH.

Se ha descrito una causa rara de hipotiroidismo que es la resistencia periférica a las hormonas tiroideas. Es un trastorno autosómico dominante o recesivo. Se caracteriza por tener la clínica del hipotiroidismo con valores elevados de T3 y T4 y niveles sanguíneos de TSH normales o ligeramente elevados. La resistencia es parcial.

El hipotiroidismo se asocia con una disminución en la SHBG y niveles normales de estradiol libre.

Hay aumento en la depuración de testosterona y en su conversión a estradiol. Esto puede llevar a un aumento de los estrógenos hacia el final de la fase lútea, lo cual impide que aumente la FSH. Los niveles de FSH y LH se pueden encontrar normales, aumentados o bajos y el pico de LH puede estar ausente.

No está claro el por qué del aumento de las gonadotropinas en el hipotiroidismo. Puede ser por la vecindad de los núcleos productores de la TRH y la GnRH, o por aumento en la producción de cadenas a en la hipófisis. Con frecuencia se presenta la hiperprolactinemia como efecto secundario.

El término hipotiroidismo subclínico hace referencia a pacientes con niveles ligeramente aumentados de TSH o con una respuesta exagerada de la TSH al estímulo con TRH. Los niveles de T4 y T3 se encuentran dentro del rango normal.

(Lea También: Endocrinología del Embarazo)

Diagnóstico

Se confirma con el índice de T4 libre bajo con una T4 normal o baja. La TSH se encuentra elevada en forma compensatoria. Los niveles de T3 pueden ser normales o bajos. La TSH sirve para discriminar entre el hipotiroidismo primario y los defectos centrales.

Otras alteraciones que pueden acompañar el hipotiroidismo incluyen el aumento de colesterol, triglicéridos, antígeno carcinoembriónico y caroteno. El aumento en el colesterol es debido a una alteración en la depuración de la LDL por disminución en los receptores de membrana.

Tratamiento

El método de elección es la suplencia con T4, iniciando con dosis de 1 a 2 mg/kg diarios. Se debe esperar por lo menos 6 a 8 semanas para demostrar una reducción en los niveles de TSH.

Se cree que las mujeres en suplencia con hormona tiroidea tienen una aumento en la resorción ósea por lo cual se debe vigilar la aparición de osteoporosis.

Hipertiroidismo

La forma más frecuente es la enfermedad de Graves. Su incidencia también es mayor en mujeres. Los niveles elevados de T4 aumentan la producción hepática de SHBG; su efecto sobre los esteroides es controversial.

El metabolismo se encuentra alterado con aumento en la conversión de testosterona a androstendiona y en la aromatización de estas a estradiol y estrona respectivamente. Los niveles de estrógenos son dos o tres veces más elevados que en las mujeres normales durante todas las fases del ciclo. La depuración metabólica de los estrógenos es menor, posiblemente por la mayor concentración de SHBG.

Aunque se sabe que hay alteraciones del ciclo y mayor incidencia de aborto espontáneo, no es claro el mecanismo por el cual se produce. Se han encontrado niveles aumentados de FSH y LH. Los niveles de LH son mayores tanto en la fase folicular como en la lútea. Los picos de LH se encuentran disminuidos en mujeres con menstruaciones escasas pero regulares y ausentes en aquellas con amenorrea.

Los niveles de TSH se encuentran bajos. El T4 generalmente está aumentado y el T3 puede ser normal o elevado, ya que hay mayor conversión de T4 a T3. Otros hallazgos de laboratorio pueden ser el aumento de las transaminasas y la fosfatasa alcalina, anemia megaloblástica, intolerancia a los carbohidratos, hipercalciuria e hipomagnesemia.

Para el tratamiento pueden usarse drogas antitiroideas como el metimazol o el propiltiuracilo, yodo radioactivo, resección quirúrgica, bloqueadores b y sedación.

Se ha demostrado que el receptor de T3 está relacionado con el receptor de estrógenos. Esto plantea la posibilidad de que exista una mayor incidencia de enfermedad fibroquística del seno en mujeres con hipertiroidismo.

Evaluación de las Hormonas Tiroideas

Se han utilizado múltiples técnicas de laboratorio para la detección de problemas tiroideos. La mayoría de los métodos están basados en el radioinmunoanálisis (RIA).

Una de las más utilizadas es la medición de TSH, idealmente la ultrasensible que permite encontrar concentraciones muy bajas de la hormona. Por RIA se pueden medir también TBG, T4 libre y T4 total. El T4 libre refleja de una manera más adecuada el estado metabólico del paciente.

Se pueden utilizar resinas que captan las hormonas tiroideas y de una forma indirecta reflejan su capacidad de unión a las proteínas fijadoras. Se conocen con las siglas RT3U y RT4U. Con base en esta captación por resinas se puede calcular el índice de tiroxina libre (FT4I), que tiene una adecuada correlación con la medición de T4 libre.

En los últimos años se dispone de TRH sintética que permite hacer pruebas de estimulación que ayudan a diferenciar trastornos centrales y periféricos.

Referencias

1. Brayshaw ND., Brayshaw DD. Thyroid hypofunction in premenstrual syndrome. N Engl J Med. 1986; 315:1486.
2. Burrow GN. Glándula tiroides y reproducción. En Yen SSC., Jaffe RB. Endocrinología de la reproducción. Ed. Panamericana (3a). 1993: 582-602.
3. Caldwell G., Gow SM, Sweeting VM., et al. A new strategy for thyroid function testing. Lancet. 1985; 1:1117.
4. Colon JM., Lessing JV., Yavetz C., et al. The effect of thyrotropin-releasing hormone stimulation on the serum levels of gonadotropins in women during the follicular and luteal phases of the menstrual cycle. Fertil Steril. 1988; 49:809.
5. Cooper DS. Thyroid hormone treatment: new insights into an old therapy. JAMA. 1989; 261:2694.
6. Cooper DS. Thyroid hormone and the skeleton. JAMA. 1988; 259: 3175.
7. Guillemin R., Yamazaki E., Gard DA., et al. In vitro secretion of thyrotropin (TSH): stimulation by a hypothalamic peptide (TRF). Endocrinology. 1963; 73:564.
8. Hegedus L., Karstrup S., Rasmussen N. Evidence of cyclic alterations of thyroid size during the menstrual cycle in healthy women. Am J Obstet Gynecol. 1986; 155:142.
9. Hoffman D., McConahey WM., Brenton LA., et al. Breast cancer in hypothiroid women using thyroid supplements. JAMA. 1984; 251:616.
10. Klee GG., Hay ID. Sensitive thyrotropin assays: analytic and clinical performance criteria. Mayo Clin Proc. 1988; 63: 1123.
11. Larsen PR., Ingbar SH. The thyroid gland. En Wilson JD., Foster DW (eds). Williams textbook of endocrinology. W.B. Saunders Co (8a). 1992; 357-488.
12. Rasmussen NG., Hornnes PJ., Hegedus L., et al. Serum thyroglobulin during the menstrual cycle, during pregnancy, and postpartum. Acta Endocrinol. 1989; 121:168.
13. Robuschi G., Safran M., Braverman LF., et al. Hypothiroidism in the elderly. Endocrine Rev. 1987; 8:142.
14. Ross DS. New sensitive immunoradiometric assays for thyrotropin. Ann Intern Med. 1986; 104:718.
15. Ross DS., Neer RM., Ridgway EC., et al. Subclinical hyperthiroidism and reduced bone density as a possible result of prolonged suppresion of the pituitary-thyroid axis with L-thyroxine. Am J Med. 1987; 82: 1167.
16. Smallridge RC., Smith CE. Hyperthiroidism due to thyrotropin-secreting pituitary tumors. Arch Int Med. 1983; 143:503.
17. Speroff L., Glass RH., Kase NG. Reproduction and the thyroid. En Speroff L., Glass RH., Kase NG. Clinical gynecologic Endocrinology and Infertility. Ed. Williams & Wilkins (5a), 1994; 667-684.
18. Spitz IM., Zybler-Aran EA., Trestian S. The thyrotropin (TSH) profile in isolated gonadotropin deficiency: a model to evaluate the effect of sex steroids on TSH secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1983; 57:415.
19. Stradtman EW. Thyroid dysfunction and ovulatory disorders. En Carr BR., Blackwell RE. Textbook of reproductive medicine. Ed. Appleton & Lange (1a), 1993; 297-321.
20. Thompson CC., Weinberger C., Lebo R., et al. Identification of a novel thyroid hormone receptor expressed in the mammalian central nervous system. Science. 1987; 237:1610.
21. Wartofsky L. Osteoporosis anf therapy with thyroid hormone. Endocrinologist. 1991; 1:57.
22. Wilansky DL., Greisman B. Early hypothiroidsm in patients with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol. 1989; 160:673.
23. Wiseman SA., Powell JT., Humphries SE., et al. The magnitude of the hypercholesterolemia of hypothyroidism is associated with variation in the low density lipoprotein receptor gene. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 77:108.
24. Yeh J., Rebar RW., Liu JH., et al. Pituitary function in isolated gonadotrophin deficiency. Clin Endocrinol. 1989; 31: 375.
25. Yosha S., Fay M., Longcope C., et al. Effect of D-thyroxine on serum sex hormone-binding globulin (SHBG), testosterone and pituitary-thyroid function in euthyroid subjects. J Endocrinol Invest. 1984; 7:489.