Troponina T en Recién Nacidos con Sospecha de Compromiso Cardiovascular

5.1.4 Pregunta 4 

5.1.4.1 Pregunta 

¿En los recién nacidos con sospecha de compromiso cardiovascular secundario a asfixia perinatal, cuál es la habilidad discriminativa de la troponina T para el diagnóstico de lesión cardíaca?

5.1.4.2 Respuesta basada en la evidencia 

Hay estudios observacionales que muestran que en promedio, la troponina T es más elevada en recién nacidos con evidencia de AP que en los no afectados, pero no permiten calcular las características operativas. Tampoco se logró identificar valores asociados a riesgo o a presentación de disfunción miocárdica secundaria a AP. Adicionalmente, sin importar si hay valores de troponina T elevados, el manejo de la disfunción miocárdica sólo se realiza si hay evidencia clínica.

5.1.4.3 Recomendación 

4. En recién nacidos a término con sospecha de compromiso cardiaco secundario a asfixia perinatal se recomienda NO realizar mediciones de troponina T para el diagnóstico de lesión miocárdica por asfixia porque no hay estudios que permitan estimar su habilidad discriminativa y adicionalmente el manejo del niño se decide independientemente de los resultados de la medición de troponina T.

Recomendación fuerte en contra de la intervención Calidad de la evidencia: Muy baja ⊝⊝⊝

5.1.4.4 Alcance y objetivo de la recomendación 

Asistir al pediatra y al neonatólogo en la decisión sobre el uso de la medición de la troponina T como prueba diagnóstica para evaluar el compromiso miocárdico en recién nacidos con diagnóstico de asfixia perinatal.

(Lea También: CK-MB para el Diagnóstico de Lesión Cardíaca)

5.1.4.5 Fundamentación 

La asfixia perinatal representa una de las principales causas de muerte en el período neonatal temprano. La hipoxia tisular prolongada puede producir falla multiorgánica secundaria, y el corazón es uno de los órganos frecuentemente comprometidos durante la asfixia.

La asfixia neonatal puede generar grados variables de disfunción miocárdica, manifestándose como isquemia transitoria del músculo cardíaco que puede terminar en infarto, insuficiencia tricuspídea, insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo pulmonar y choque cardiogénico. Durante la asfixia aguda, ocurre en el neonato un aumento brusco tanto de la resistencia vascular pulmonar como de la sistémica (debido a la descarga de catecolaminas) que genera un aumento de la post carga, y a su vez del trabajo de los ventrículos y las demandas de oxígeno.

En la evaluación del recién nacido con sospecha de compromiso miocárdico secundario a asfixia perinatal se han utilizado distintas estrategias diagnósticas entre las que figura el ecocardiograma, como un método que proporciona valiosa información sobre la función biventricular, evaluación indirecta de las presiones pulmonares, la función de la válvulas y anatomía del corazón. También se ha promovido el uso de troponina T para evaluar el compromiso miocárdico por asfixia. Existen varias isoformas de Troponina (I, T y C); la troponina T es la proteína del complejo troponínico que es específica para musculo cardíaco. Se ha sugerido que los niveles de troponina T en neonatos con historia de un evento asfíctico, podrían ser un predictor temprano de lesión miocárdica secundaria a asfixia.

El objetivo de esta pregunta es evaluar la evidencia disponible sobre la habilidad discriminativa de la troponina T para el diagnóstico de lesión cardiaca secundaria a asfixia perinatal.

5.1.4.6 Resumen de hallazgos y relación con las recomendaciones

 Se evaluaron dos estudios, el primero (Boo, 2005), fue un estudio de casos y controles (1999 a 2002) en una sala de partos y unidad neonatal en Malasia, incluyendo 50 neonatos a término con diagnóstico de asfixia perinatal, excluyendo aquellos con anormalidades congénitas, infección congénita, errores innatos del metabolismo, exposición a opioides o naloxona. Se incluyeron 50 neonatos sanos como controles. Presentaron EHI 37/50 (74%). Se obtuvo muestra del cordón umbilical para evaluación de CK-MB y troponina T, y se realizó electroencefalograma y ecocardiograma en los 2 primeros días de vida. Los niveles séricos de CK-MB y de troponina T de los niños asfixiados fueron significativamente más elevados que en los controles. Las concentraciones de CK-MB en niños asfixiados alcanzaron un pico significativo a las 12 horas de vida y disminuyeron a las 24 horas, mientras que los niveles de troponina T permanecieron elevados durante las primeras 24 horas antes de disminuir a un nivel significativamente bajo a las 48 horas.

El segundo estudio (Costa, 2007), de casos y controles, en Italia (2003-2004), incluyó 29 neonatos con Apgar ≤3/1 minuto y ≤6/ 5 minutos, y 30 controles de neonatos sanos no asfixiados, emparejados según edad gestacional. Fueron excluidos aquellos con malformaciones congénitas mayores. La troponina cardiaca y el ecocardiograma fueron tomados en las primeras 24 horas de vida. La media de troponina en neonatos asfixiados fue significativamente más elevada que en los controles 0.15 (0.10– 0.23) μg/L vs. 0.05 (0.02–0.13) μg/L; p < 0.001. Los signos de daño miocárdico en el ecocardiograma fueron detectados en 23/29 (79%) neonatos asfixiados y en ninguno de los controles.

5.1.4.7 Relación entre la evidencia y las recomendaciones

 Hay estudios observacionales que muestran que en promedio, la troponina T es más elevada en recién nacidos con evidencia de AP que en los no afectados, pero no permiten calcular las características operativas. Tampoco se logró identificar valores asociados a riesgo o a presentación de disfunción miocárdica secundaria a AP. Adicionalmente, sin importar si hay valores de troponina T elevados, el manejo de la disfunción miocárdica sólo se realiza si hay evidencia clínica.

El GDG encontró que en recién nacidos a término con sospecha de compromiso cardiaco secundario a asfixia perinatal la evidencia no apoya el uso de troponina T para el diagnóstico de lesión miocárdica.

5.1.4.8 Requisitos estructurales

 No aplica.

5.1.4.9 Consideraciones de beneficios y riesgos

 El grupo de expertos consideró que a la luz de la evidencia disponible no existen beneficios respecto al uso de la troponina T ya que no es posible calcular las características operativas de la prueba.

Adicionalmente no aporta información que modifique el tratamiento, la decisión se toma basada en la clínica del paciente (independiente del resultado de la troponina T) y si podría aumentar los costos del mismo.

5.1.4.10 Consideraciones sobre los valores y preferencias de los pacientes

 No se encontraron discrepancias entre los valores asumidos por el equipo desarrollador y los valores y preferencias de padres y usuarios consultados.

5.1.4.11 Implicaciones sobre los recursos 

El uso de troponina T no aporta información adicional a la toma de decisiones, la realización de este examen acarrea sobrecostos no justificados.

5.1.4.12 Vigencia de la recomendación 

Se recomienda una revisión en un tiempo no mayor de 3 años o antes, si nueva evidencia que responda esta pregunta clínica, se encuentra disponible.

5.1.4.13 Recomendaciones para investigación 

Ninguna en este tópico.

5.1.4.14 Indicadores de adherencia sugeridos 

Proporción de RN con diagnóstico de AP en quienes se toma tropononia T (idealmente debería ser cero.)

5.1.4.15 Referencias Bibliográficas

• Boo NY, Hafidz H, Nawawi HM, et al. Comparison of serum cardiac troponin T and creatine kinase MB isoenzyme mass concentrationsin asphyxiated term infants during the first 48 h of life. J Paediatr Child Health. 2005 Jul;41(7):331-7.
• Costa S, Zecca E, De Rosa G, et al. Is serum troponin T a useful marker of myocardial damage in newborn infants with perinatal asphyxia? Acta Paediatr. 2007; 96(2):181-4.
• Güneś T, Oztürk MA, Köklü SM, et al. Troponin-T levels in perinatally asphyxiated infants during the first 15 days of life. Acta Paediatr. 2005 Nov;94(11):1638-43.
• Kanik E, Ozer EA, Bakiler AR, et al. Assessment of myocardial dysfunction in neonates with hypoxicischemic encephalopathy: is it asignificant predictor of mortality? J Matern Fetal Neonatal Med. 2009 Mar;22(3):239-42.
• Matter M, Abdel-Hady H, Attia G, et al. Myocardial performance in asphyxiated fullterm infants assessed by Doppler tissue imaging. Pediatr Cardiol. 2010 Jul;31(5):634-42.
• Rajakumar PS, Bhat BV, Sridhar MG, et al. Cardiac enzyme levels in myocardial dysfunction in newborns with perinatal asphyxia. Indian J Pediatr. 2008 Dec;75(12):1223-5.