Miotomías de los Músculos Masticatorios

Doctor: LUIS A. CAMPOS B. *

Profesor Universidad Javeriana
* Jefe Cirugía Maxilofacial
Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia.

SUMMARY

Chewing as an active process depends on neuromuscular function. The muscular activity implies knowledge the morphophysiology, biochemistry and pathology of the tissue. Masticatory muscles are usually affected by ischemia and spasm with painful symptoms.

Hypertrophy is another reaction of muscle irritation, but this particular problem can be corrected by surgical. the technique for temporal; masseteric and pterygoid muscle hypertrophy is explained in detail as well as the management of the associated osteogenic changes.

RESUMEN

La actividad masticatoria es el efecto del funcionamiento neuromuscular en dos niveles principales: 1. Los músculos masticatorios Temporal; Masetero; Perigoideos interno y externo) y 2. El mecanismo Linguo-Buccinador.

El funcionamiento de estos complejos musculares es fundamental para la homeostasis del sistema masticatorio y por ello las alteraciones y enfermedades de los músculos requieren un conocimiento profundo si pretendemos ofrecer un tratamiento correcto y sobre todo cuando se contemplan procedimientos terapéuticos de tipo quirúrgico.

DESARROLLO MUSCULAR

Las células del mesenquima faríngeo cuando adquieren un carácter miogeno se tornan bipolares o fusiformes; detienen su proceso mitótico y comienza el proceso de citodiferenciación mediante el cual son capaces de fusionar su citoplasma constituyendo “miotúbulos” y entonces el núcleo adquiere una posición subsarcolemal que se llama “miofibrilla” en cuyo contorno se va desarrollando la membrana basal (1, 2). Adyacente a la miofibrilla pero dentro de la misma membrana basal queda una línea de

células mononucleares miogénicas o “satélites” de gran actividad hasta el período neonatal. Los músculos de la lengua se originan gracias a la migración de células de los miotomas occipitales, que llegan hasta el mesenquima subendodérmico del primer arco faríngeo, induciendo la diferenciación premiogénica y la formación de los tubérculos linguales.

Las miofibrillas branquioméricas del arco mandibular están inervadas por el nervio Trigemino; las de la región lingual por el nervio Hipogloso. Las miofibrillas del arco hioideo están inervadas por el nervio Facial. Estos grupos celulares miogénicos migran hacia el sitio que les corresponde y allí adquieren la matriz extracelular cuya inducción determina la morfodiferenciación y el tamaño correspondiente. Los músculos masticatorios se constituyen gracias a dos agrupaciones miogénicas: las masas externa e interna (8).

La masa interna origina los músculos milohioideo y Vientre anterior del digástrico; Pterigoideos interno y externo; el Tensor del velo del paladar y el músculo del martillo. La masa externa origina los músculos masetero y temporal. Los músculos internos, en su mayoría, se insertan inicialmente en el cartílago de Meckel y posteriormente en el periostio mandibular.

Los músculos del segundo arco faríngeo migran superficialmente en sentido cefálico hasta quedar en relación con los maxilares y la piel adyacente.

MORFOFISIOLOGIA

Los músculos de la expresión facial son acintados y poseen inserción perióstica con el hueso vecino mientras los músculos masticatorios son peniformes y su inserción ósea es perióstica y tendinosa. La matriz extracelular de cada grupo varía en su composición y cantidad, lo que determina diferenciación funcional (4).

Las fibras musculares son de tipo I de contracción lenta y metabolismo oxidativo y fibras tipo II de contracción rápida y metabolismo glicolítico lo que permite contracción muscular isométrica e isotónica.

La actividad muscular se puede valorar por su expresión morfogenética sobre los tejidos vecinos; así, la contracción lingual favorece en la sexta semana el descenso lingual y la formación del paladar; sobre el hueso, la acción muscular genera microvoltajes suficientes para estimular la remodelación ósea y la fuerza masticatoria.

La fuerza de la musculatura lingual es mayor que la del mecanismo buccinador durante la masticación y la deglución y debe ser equilibrada por el ligamento periodontal (5).

La contracción muscular propiamente dicha se inicia cuando se libera el calcio del retículo sarcoplásmico y se une con las proteínas inhibitorias (Troponina y Tropomiosina) bloqueando su efecto y permitiendo la interacción de las proteínas contractiles Miosina y Actina mediante la hidrólisis del ATP o partícula energética (2, 3, 10).

PATOLOGÍA Y REGENERACIÓN

Los cambios morfológicos primarios del músculo ante un irritante pueden catalogarse así:

Alteraciones enzimáticas (errores innatos del metabolismo).

Alteración en la Miofibrilla. (Necrosis; Fibras anguladas, f. Lobuladas; inclusiones; vacuolas, etc.).

Alteración de la Fibra Muscular. (Atrofia; infarto; inflamación; proliferación del tejido conectivo; hipertrofia, etc.) (Fig, 1 A, B, C).

1A

1B

1C

Alteración del Huso (Denervación, etc.) (2).

El proceso masticatorio normal puede actuar como irritante cuando se presentan situaciones de sobrecarga funcional, principalmente cuando existe parafunción (Bruxismo) que a su vez provocará una reacción de defensa o de adaptación. La reacción de Defensa se manifiesta por dolor y espasmo con rigidez y trismus; eventualmente Mioquímia (2). La respuesta de Adaptación provoca proliferación de células satélites y aumento de metabolismo y síntesis protéica del músculo con hipertrofia. Esta reacción se observa con mayor frecuencia en masetero y temporal y es más notorio cuando el patrón esquelético de la persona es de “Cara Corta” o “Sobremordida” con fuerzas masticatorias que pueden alcanzar valores de 150-230 libras/pulg2 (6).

La hipertrofia causa isquemia y espasmos dolorosos; crecimiento óseo y asimetrías faciales que justifican su corrección (10, 12) (Fig. 2 A, B).

2A

2B

El trauma (Contusión; (aceración) puede generar respuestas inflamatorias como la Miositis Focal; Miositis osificante traumática circunscrita; Fibrosis y Denervación (2, 7). La lesión muscular por corte ocasiona los siguientes pasos cicatriciales:

1. Formación del coágulo y retracción de las miofibrillas a cada lado de la herida;
2. Se presenta un infiltrado de macrófagos para digerir los segmentos necrosados;
3. Aparecen células satélites proliferantes para formar miofibrillas que se fusionan con las remanentes (2).
La regeneración muscular y la fibrosis dependerán de la extensión del daño; de la alteración en la arquitectura tisular y de la preservación de la irrigación e inervación (2).

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

La corrección quirúrgica de las alteraciones musculares se limita a las hipertrofias, algunas miositis y las neoplasias (7, 10,11, 12).

HIPERTROFIA DEL MÚSCULO TEMPORAL

El tratamiento de esta alteración es generalmente bilateral por lo que se hará una incisión coronal desde el área supraauricular y se diseca un colgajo frontotemporal hasta descubrir la aponeurosis temporal de cada lado en toda la extensión del músculo. En casos de hipertrofia unilateral la incisión será unilateral describiendo una curva temporofrontal. Expuesta la aponeurosis se incide su inserción superior y se diseca de las fibras musculares hasta un nivel próximo al arco cigomático. Con electro-bisturí se practica la miotomía en la extensión y profundidad que se considere necesario, se hace hemostasia y se sutura la aponeurosis para favorecer la cicatrización. Se sutura el cuero cabelludo y se coloca un vendaje comprensivo. (Fig. 3 A, B, C, D, E).

HIPERTROFIA DEL MUSCULO MASETERO

Mediante una incisión en el ángulo mandibular se disecan el músculo cutáneo y la aponeurosis cervical hasta exponer el masetero, teniendo cuidado de no lesionar el nervio facial que cruza inmediatamente por encima de la superficie maseterina; se diseca la aponeurosis descubriendo las fibras musculares que se resecan parcial o totalmente en una extensión igual al tercio inferior del músculo. Se hace hemostasia y se sutura por planos.

Cuando exista macrogonia se practicará una goniectomía. El tratamiento comprenderá además un control de la sobrecarga funcional mediante férulas miorrelajantes; equilibrio oclusal o modificación del patrón músculo-esquelético. (Fig. 4 A, B, C).

4A

4C

4B

HIPERTROFIA DE LOS MÚSCULOS PTERIGOIDEOS

La reacción hipertrófica de los Pterigoideos es difícil de valorar clínicamente dados su localización profunda y el desconocimiento de su incidencia clínica; no obstante los factores causales deben existir de forma semejante ala de los músculos masticatorios antes mencionados. La miotomía del Pterigoideo Interno puede realizarse por una vía extraoral semejante al abordaje maseterino para llegar al ángulo mandibular y disecar de atrás hacia adelante la superficie profunda del músculo.

La miotomía del Pterigoideo Externo se ha diseñado para el tratamiento de la Subluxación de la ATM (9) y puede hacerse por vía preauricular como complemento de la eminectomía o por vía intraoral mediante una incisión sobre el vestíbulo de la tuberosidad para disecar la mucosa del área terigoidea de modo que se expone el vientre inferior del músculo y se reseca la cantidad necesaria desinsertándola de la cara externa de la apófisis pterigoides (Fig. 5).

CONCLUSIONES

Las enfermedades musculares alteran la homeostasis masticatoria y por ello un diagnóstico correcto y oportuno es aconsejable.

Los procedimientos quirúrgicos sólo se justifican en un número de situaciones reducidas y bien definidas.

La hipertrofia de los músculos masticatorios es una indicación específica para cirugía correctora.

La masticación se efectúa gracias a la actividad neuromuscular. Los músculos se originan de mioblastos en sitios específicos del embrión y por su dependencia neural y conjuntiva se desarrollan grupos musculares con morfología y funcionamiento especiales. Estas agrupaciones están sujetas a cambios por la acción de irritantes internos y externos. La respuesta de los músculos masticatorios puede ser una contracción dolorosa por isquemia o una hipertrofia con cambios esqueléticos y funcionales.

La hipertrofia de los músculos masticatorios puede corregirse quirúrgicamente por lo que se describen las técnicas correspondientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. GLIBERT, S.F.: Developmental Biology. Sinauer Ass. Sunderland 1985.
2. ENGEL, A.G.; BANKER, B.Q.: Miology. McGraw Hill New York. 1986.
3. SHABER, E.P.: Skeletal Muscle: Anatomy, Physiology and Pathophysiology. Dental Clinics of N.A. 27; 435-443; 1983.
4. MOSS, M.L.; MOSS-SALENTIJN, L.: The muscle-Bone interface: An analysis of a morphological boundary. Monograph No. 8 Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Michigan 1978.
5. PROFFIT, W.R.: The facial musculature in its relations to the dental occlusion. Monograph. No. 8 Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Michigan pág. 73-88; 1978.
6. EPKER, B.N.; ORYAN, F.: Determinants of class II dentofacial morphology: 1. A biomechanical theory. Monograph N. 12 Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Michigan pág . 181; 1982.
7. LELLO, GA.; MAKEK, M.: Traumatic myositis ossificans in masticatory muscles. J. Max. Fac. Surg 14:231-237; 1986.
8. MOSS-SALENTIJN, L.: Reattachment of the mammalian mylohyoid muscle during late embryonic Development. Monograph No, 10 Craniofacial Growth Series, Ann Arbor, Michigan. Pág. 145-161:1981.
9. MI LLER, G.; MURPHY, E.J.: External pterygoid myotomy for recurrent mandibular dislocation. Oral Surg 42:705-714; 1976.
10. MORGAN. D.H.; HOUSE, L.R.; HALL, W.P.; VAMVAS,S.J.:Diseases of the temporomandibular apparatus. C.V. Mosby, St. Louis,1982.
11. WIESENFELD, D.; EVANS, F.J.; JOHNSON, N.: Pseudomalignant osseous tumor of the temporalis muscle. J. Oral Maxillofac Surg. 43:786-789; 1985.
12. IRBY. W.B.: Current advances in Oral Surgery Vol III. C.V. Mosby, St. Louis, 1980.