Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto

FEDERACIÓN MÉDICA COLOMBIANA

Capítulo XII

José Félix Patiño Restrepo, MD

Falla respiratoria

Se dice que hay falla respiratoria cuando el sistema respiratorio resulta incapaz de mantener el intercambio gaseoso necesario para la actividad vital normal.

Tal incapacidad puede ser ocasionada por alteraciones del pulmón o de la pared torácica, o también de los mecanismos neurológicos de control de la ventilación. Otros estados patológicos del corazón, de la circulación pulmonar o sistémica y de los sistemas de transporte del oxígeno a los capilares, también pueden jugar papel de importancia en el desarrollo de falla respiratoria (Sue,1994).

Hollcroft y Wisner (1994) enumeran nueve causas definidas de falla respiratoria en el paciente quirúrgico:

  • Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Incapacidad de expandir en forma adecuada los pulmones por alteraciones de tipo mecánico
  • Atelectasia . Aspiración . Contusión pulmonar . Neumonía . Embolia pulmonar . Edema pulmonar cardiogénico
  • Edema pulmonar neurogénico (muy raro).

Sue (1994) establece la siguiente clasificación de la falla respiratoria:

a) Alteraciones pulmonares, incluso las de la vía aérea, el sistema alveolar, el intersticio y la circulación pulmonares. Esta clase se caracteriza fundamentalmente por hipoxia.
b) Alteraciones no pulmonares, que incluyen las que afectan a los componentes no pulmonares del sistema respiratorio: Musculatura respiratoria, enfermedades del sistema nervioso central que afectan el control de la ventilación, enfermedades o entidades que afectan la caja torácica en cuanto a volumen o morfología (tales como la cifoescoliosis o la osteoporosis con colapso vertebral). Esta clase se caracteriza fundamentalmente por hipercapnia.

Por consiguiente, se pueden distinguir dos grandes clases de falla respiratoria:

a) Falla respiratoria hipercápnica. Se debe a las enfermedades que causan hipoventilación alveolar, la principal de las cuales es la EPOC. Pero también afecciones de la pared y la musculatura torácicas y del tallo cerebral, el asma severo, la fibrosis pulmonar y los estados avanzados de SDRA causan hipercapnia. Los pacientes exhiben elevación permanente de la PaC02 y una consecuente elevación de la PAC02. La elevada presencia del C02 en el alvéolo desplaza al oxígeno y, en consecuencia, la PA02 y la Pa02 disminuyen, o sea, que hay hipoxemia concomitante.
b) mFalla respiratoria hipoxémica. Es la clase más frecuente; el paciente presenta Pa02 disminuida, con PaC02 normal. Se encuentra en situaciones ambientales de bajo contenido o de baja presión parcial de oxígeno, tales como la presencia de gases tóxicos o el ascenso a grandes altitudes. Las enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar, como las neumonías, la aspiración de contenido gástrico, la embolia pulmonar, el asma y el SDRA causan hipoxemia.

Las manifestaciones clínicas de la falla respiratoria hipoxémica corresponden a la combinación de la hipoxemia arterial con la hipoxia tisular.

El Síndrome de Falla Respiratoria del Adulto

En 1950 fue descrito por primera vez, por Jenkins y asociados, un síndrome de insuficiencia respiratoria postraumática caracterizado por congestión intensa de los capilares pulmonares, edema intersticial, hemorragia intraalveolar y expansión incompleta del parénquima pulmonar. Se sugirió el término “atelectasia congestiva” para describir la apariencia de este tipo de lesión pulmonar. Los autores establecieron que esta lesión no es detectable por los rayos X en sus estados iniciales.

Petty y Ashbaugh de Denver produjeron las descripciones clásicas de esta entidad como un síndrome definido. García y Cuéllar fueron autores pioneros en Colombia. La primera edición de la monografía “Fisiología de la Respiración, Gases Sanguíneos e Insuficiencia Pulmonar, por J.E Patiño, en la cual se trata a fondo el tema, apareció en 1977. Aunque es poco lo que se ha añadido a las descripciones originales, se ha avanzado considerablemente en cuento a la comprensión de su patogenia.

Se reconoce hoy la existencia del síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) como un fenómeno inflamatorio que induce una lesión aguda en el pulmón a nivel de la interfase alvéolo-capilar, caracterizado por falla respiratoria progresiva debida edema pulmonar no cardiogénico, que generalmente ocurre en pacientes con función pulmonar previamente normal y que está asociado con diversas entidades como sepsis, shock, trauma, pancreatitis aguda o intervenciones quirúrgicas mayores y complicadas.

La reciente Conferencia Americana-Europea sobre SDRA (Bernard et al, 1994; Kolff & Schuster,1995) desarrolló la siguiente definición de lesión aguda del pulmón:

Condición fisiopatológica que implica: Defectuosa oxigenación, definida ésta como una relación entre la presión parcial del oxígeno arterial (Pa02) y la fracción del oxígeno inspirado (FI02 ) (300, así el paciente esté o no esté en PEEP; infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía frontal de tórax; y Presión en cuña de la arteria pulmonar 18 mm Hg o no evidencia clínica de elevación de la presión alta en la aurícula derecha a juzgar por la radiografía de tórax u otra información clínica.

La definición de SDRA incluye los mismos tres componentes, sólo que la relación Pa02/FI02 debe ser 200, no importa cual sea la PEEP Kolff y Schuster (1995) se refieren a la lesión aguda del pulmón como los cambios agudos en la función pulmonar, específicamente en el intercambio gaseoso, y que histológicamente se identifica como daño alveolar difuso resultante de alteraciones estructurales de la unidad alvéolocapilar. “La lesión de la membrana alvéolocapilar inevitablemente rompe la barrera endotelial, dando lugar al desarrollo de edema pulmonar no cardiogénico por la aumentada permeabilidad capilar. En la medida que los espacios aéreos se llenan de líquido, sobreviene el deterioro de del intercambio gaseoso y de las propiedades mecánicas del pulmón. Cuando la lesión es severa, las manifestaciones clínicas son las del SDRA.”

El SDRA exhibe elevada mortalidad, cuya tasa no ha descendido en forma importante desde las descripciones originales de hace cuarenta años, especialmente cuando se asocia con el síndrome séptico y con falla orgánica multisistémica. En la literatura se informan tasas de mortalidad superiores a 50%, pero es probable que la mortalidad sí haya descendido de alrededor de 60% a alrededor de 40% en los últimos años (Kolff y Schuster, 1995).

La respuesta de inflamación sistémica en el síndrome séptico produce la falla de múltiples órganos y sistemas. Hoy se reconoce que hay una íntima relación entre el SDRA, el síndrome séptico y la falla multisistémica, como fenómeno de inflamación sistémica, y que cuando tal asociación está presente la mortalidad es extremadamente elevada.

El SDRA se caracteriza por:

  •  Hipoxemia
  • Disminución de la distensibilidad o compliancia pulmonar
  • Reducción de la capacidad funcional residual.
  • Apariencia radiográfica típica de infiltrados alveolares difuso en ausencia de falla ventricular izquierda.

 

A diferencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca o con insuficiencia renal, en quienes en general se identifica historia previa de enfermedad en el corazón o riñón, el paciente con insuficiencia respiratoria típicamente tiene el antecedente de un pulmón sano, y son la sepsis, el trauma y el shock, por la acción de diversos agentes mediadores de origen endógeno, las entidades que desencadenan en el pulmón la secuencia de alteraciones progresivas que conforman el cuadro muy grave de SDRA, también denominado insuficiencia respiratoria aguda postraumática o “pulmón de trauma”.

La experiencia ha demostrado que muchos de los pacientes que mueren después de sepsis o trauma severos o de complicaciones luego de una operación mayor, exhiben el cuadro progresivo de insuficiencia respiratoria y falla de otros órganos y sistemas.

La frecuencia del cuadro de falla multiorgánica actualmente sobrepasa como causa de muerte a la bacteremia Gram negativa, a la hemorragia gastrointestinal y a la necrosis tubular aguda del riñón, las entidades individuales que antaño fueron reconocidas como las tres principales causas de mortalidad en las unidades de cuidado intensivo.

Una vez que el SDRA se manifiesta clínicamente Y se combina con una u otra de estas tres entidades, la mortalidad puede ascender a tasas del orden de 80%.

En general el SDRA es el primer escalón aparente en la cascada de fallas orgánicas que lleva a la muerte a muchos pacientes que ingresan a las unidades de cuidado intensivo en estado crítico, o sea que es el comienzo del síndrome de falla orgánica multisistémica o síndrome de falla orgánica múltiple.

El síndrome de insuficiencia respiratoria como parte del síndrome de falla orgánica múltiple es actualmente la causa predominante en bastante más del 50% de las defunciones hospitalarias por enfermedad crítica aguda.

Definición

El síndrome de “pulmón postraumática’, “pulmón de shock”, “pulmón rígida’, “pulmón séptico” o “edema pulmonar intersticial”, o sea el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIM) o síndrome de dificultad respiratoria del adulto (DRA), generalmente calificado como postraumático o séptico, es una reacción inflamatoria aguda, uniforme y no específica, difusa y progresiva del pulmón ante una variedad de causas, que se presenta en pacientes con frecuencia jóvenes y sin enfermedad pulmonar previa ni antecedentes respiratorios, generalmente complicado con falta orgánica multisistémica. Se caracteriza por edema intersticial no cardíaco, o sea que ocurre en ausencia de falla cardiaca congestiva, edema que es el resultado o la consecuencia de un aumento anormal en la permeabilidad capilar pulmonar.

A diferencia del edema pulmonar de origen cardíaco, en el cual hay exceso de filtración de plasma por aumento de presión capilar hidrostática, en el SDRA se observa presión capilar pulmonar normal.

Etiología

Multitud de agresiones o insultos biológicos causan SDRA, todos los cuales, en forma aislada o en combinación, afectan seriamente la estructura y la capacidad funcional del pulmón:

1. Trauma múltiple (politraumatismo).
Shock severo.
Embolia grasa.
Contusión pulmonar

2. Infección (viral, bacteriana, micótica).
Shock séptico.
Peritonitis y abscesos abdominales y péluicos.
Neumonía (bacteriana, viral, micótica o parasitaria).

3. Aspiración de contenido gástrico.
Agua dulce o salada (ahogamiento).

4. lnhalación.
Humo.
Gases tóxicos.
Oxígeno.

5. Causas hematológicas y embólicas.
Transfusiones masivas.
Tromboembolismo.
Coagulación diseminada intravascular.
Embolía grasa.
Embolia amniótica.
Infusión de dextranos.

6. Causas farmacológicas.
Opiáceos (heroína, metadón, etc).
Barbitúricos.
Colchicina.
Salicilatos.
Paraquat.

7. Causas metabólicas
Uremia.
Eclampsia.

8. Misceláneas
Pancreatitis.
Presión intracraneana elevada.
Reacciones alérgicas.
Neumonitis de irradiación.
Circulación extracorpórea.
“Shunt” peritoneo- venoso para ascitis.
En una comprensiva revisión, Divertie enumeró así las entidades precursoras del SDRA:
– Estados de hipoperfusión
– Lesión tisular, trauma y quemaduras
– Infecciones y sepsá, especialmente neumonía y pancreatitis

Coagulación intravascular

Embolia grasa y amniótica

Aspiración y ahogamiento

Inhalación de gases tóxicos, do toxicidad del oxigeno

Drogadicción

Se ha planteado la relación entre el SDRA, la coagulación intravascular y la agregación plaquetaria y fibrinolúk; coagulación diseminada intravascular franco ha sido reportada en un número considerable de casos, y también se ha informado el importante papel que juega el sistema reticuloendotelial y la fibronectina en la función fagocitica involucrada en la depuración de las agregaciones de fibrina, plaquetas y granulocitos.

Numerosas revisiones sobre el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, SDRA, han sido publicadas; algunas de las principales y más recientes aparecen en las referencias bibliográficas al final de esta sección.

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