María Dulce Cardozo
Profesor Auxiliar Universidad Militar Nueva Granada.
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Militar Central. Santafé de Bogotá, Colombia.
Introducción
Los hongos corresponden a una clasificación taxonómica de las plantas, conocida como thallophyta. Estos hongos no requieren de luz para su crecimiento, y tienen un cuerpo hecho de ramificaciones o hifas, el cual forma una densa red llamada micelio.
El espectro de microorganismos responsables para producir infecciones crónicas por hongos, puede ser dividido en cuatro categorías:
1. Hifas no septadas (Rhizopus, conidiobolus, basidiobolus, absidia).
2. Hifas septadas mas delgadas, o no pigmentadas (aspergillus, pseudallescheria, scedasporium).
3. Hongos dematiaceos, o pigmentados (bipolaris, dreschslera, curvularia, alternaria, cladosporium.
4. Formas redondeadas (cándida, Sporothrix, Rhinosporidium).
Aunque los principales organismos que causan infecciones crónicas de los senos paranasales son Aspergillus y Zygomycetos, los anteriores organismos tienen la capacidad de manifestarse clínicamente.
Todas las especies de Aspergillus tienen hifas septadas dicotomizadas en ángulo de 45°, una característica única del aspergillus. Da una forma redondeada en el cultivo, debido a su crecimiento lineal centrífugo. Esto explica la apariencia concéntrica en forma de bulbo de cebolla tal como se desarrolla en el seno maxilar. Las más frecuentes son el A. fumigatus y el A. flavus El A. niger es raramente cultivado de la naríz y senos paranasales y puede no ser patógeno (1). c
Etiología
Se han citado factores del huésped para que los microorganismos se conviertan de saprófitos a patógenos, como son la obstrucción sinusal con alteración de la ventilación de los senos paranasales en sujetos normales y de los mecanismos de defensa locales o sistémicos, observables en antibioticoterapia prolongada, tratamiento con esteroides a largo plazo, sinusitis bacteriana crónica y otras patologías como se describe en las tablas 1 y 2.
TABLA 1
ENFERMEDADES O ALTERACIONES SISTÉMICAS QUE PREDISPONEN A MICOSIS
| Enfermedad | Defecto | Microorganismo |
| Bronquitis | Disminución de la acción mucociliar |
Aspergillus |
| Diabetes sacarina | Depresion de la función de los PMN | Candida zigomicetus |
| Enfermedad de hodking | Inmunidad celular | Criptococcus |
| Enfermedad granulomatosa crónica | Destrucción por polimorfonucleares | Candida, aspergillus |
| Leucemia | Disminución de la función de polimorfonucleares | Candida, zigomi- cetus, aspergillus |
| Quemaduras | Penetración tegumentaria | Candida, zigomicetus. |
| SIDA | Inmunidad celular | Candida Criptococcus Histoplasma Aspergillus |
TABLA 2
TRATAMIENTOS QUE PREDISPONEN A MICOSIS
| Tratamiento | Defecto | Microorganismo |
| Antibioticoterapia prolongada | Disminución de la flora bacteriana | CandidaAspergillus |
| Quimioterapia | Granulocitopenia | Candida |
| Citotoxica | Depresión de la inmunidad celular | Aspergillus Criptococcus |
En cuanto a la inmunidad celular, las células fagocíticas desempeñan un papel importante en la defensa del huésped.
Las hifas de aspergillus y cándida son ingeridas y destruídas por los neutrófilos, liberando peróxido de hidrógeno y otros productos tóxicos para los hongos.
En lo que refiere a la inmunidad humoral, las opsoninas y la activación de complemento (3) en los macrófagos, neutrófilos y algunos linfocitos, desempeñan una función de defensa del huésped contra la micosis.
Clasificación y consideraciones clínicas
– La sinusitis fúngica se puede clasificar en 4 categorías:
I. Sinusitis fúngica alérgica
II. Sinusitis fúngica no invasiva
III. Sinusitis fúngica invasiva
IV. Sinusitis fúngica fulminante aguda (1,2)
Sinusitis fúngica alérgica
El término ha sido sinónimo de sinusitis alérgica por aspergillus y análogo de la aspergillusis alérgica broncopulmonar la ABP basada en hallazgos histopatológicos y serológicos similares. Los criterios diagnósticos de la sinusitis fúngica alérgica incluyen:
1. Eosinofilia
2. Reactividad cutánea inmediata para antígenos fúngicos
3. Anticuerpos IgE contra antígenos fúngicos
4. IgE total elevada
5. Obstrucción nasal (edema de la mucosa y la poliposis)
6. Tomografía computada sugestiva de micosis (densidad heterogénea en los SPN)
7. Resonancia nuclear magnética (RNM) que muestra hipertrofia de la mucosa periférica, con áreas de pérdida de la señal en T 2.
8. Patología confirmatoria (mucina alérgica, que al microscopio eléctronico revela eosinófilos, cristales de charcot leyden e hifas) con o sin cultivo positivo.
Un diagnóstico definitivo existe si al menos 7 criterios son llenados (1,9).
Radiológicamente, debido a la naturaleza expansiva de la enfermedad, la remodelación ósea es comunmente observada y puede producir presentaciones clínicas similares a aquellas vistas en pacientes con sinusitis fúngica crónica invasiva, incluyendo la proptosis, hipertelorismo y edema periorbitario (1,2,3,5,6).
Es importante anotar que no hay invasión tisular por las hifas. Radiográficamente suelen estar afectados varios senos y hay destrucción ósea en el 30-50% de los casos, siendo más frecuente en la pared interna del antro, la lámina papiracea y el tabique etmoidal. Stammberger y colaboradores reportaron que un incremento de la atenuación visto en las radiografías representa depósitos de fosfato y sulfato de calcio dentro de áreas necróticas del micelio.
El tratamiento de la sinusitis fúngica alérgica requiere del control de la enfermedad polipoidea con cirugía, antibiótico, esteroides tópicos y sistémicos. El tratamiento quirúrgico consiste en drenaje primario y debridamiento, cuidado postoperatorio meticuloso por vía endoscópica, si la recurrencia de la enfermedad se quiere minimizar (1,10).
Los esteroides sistémicos se recomiendan solamente cuando estructuras vitales tales como la órbita y el cerebro no estan tratados y cuando el examen histopatológico excluye la presencia de invasión tisular (1,2).
No hay estudios controlados que informen acerca del tiempo de administración y las dosis necesarias para controlar y mantener la remisión de la enfermedad.
Allphin y cols, utilizan prednisona 0,5 mg kg/día por 2 semanas, seguidas por dosis descendentes diarias por tres meses. El cubrimiento antibiótico de amplio espectro puede utilizarse por periodos prolongados después del tratamiento quirúrgico.
Como no hay evidencia de colonización o invasión tisular, los antifúngicos endovenosos no estan indicados.
Los buenos resultados del tratamiento se demuestran en una disminución en la IgE total y específica del hongo; en una disminución en los niveles de anticuerpos de precipitina, la resolución endoscópica del edema de la mucosa y en la mejoria de los síntomas (1). Posterior a la cirugía algunos autores sugieren la inmunoterapia con antígenos fúngicos específicos como terapia coadyuvante (11,12).
