Caries radicular en el adulto maduro

Eliana SÁnchez*,
Camilo Machado**

* Odontóloga. Universidad El Bosque. Especialista en Gerencia Hospitalaria – ESAP

** Odontólogo. Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Prostodoncia – U. Intercontinental (México). Docente Facultad de Odontología – Universidad El Bosque. Docente Facultad de Odontología – Universidad Nacional de Colombia

Resumen

Debido al envejecimiento general de la población, la incidencia de caries radicular está en aumento. Las superficies radiculares expuestas al ambiente oral son colonizadas por una microflora compleja, esta colonización ocurre en las superficies de esmalte, aun cuando las superficies radiculares parecen ser colonizadas más fuertemente. Hay varios grupos de microorganismos involucrados en la formación de las caries radiculares.

Se ha sugerido que las superficies radiculares son más vulnerables al ataque ácido que las superficies de esmalte y que la placa bacteriana puede producir un efecto desmineralizante.

El tratamiento de los síntomas y de las causas de la enfermedad deben separarse. Para controlar el desarrollo y la recurrencia de una enfermedad, deben tomarse medidas preventivas. La carie dental tradicionalmente ha sido tratada sintomáticamente. Las lesiones cariosas detectadas en los dientes por un examen de rutina o debidas a una disconformidad deben ser tratadas. El material carioso es removido, y la pérdida de substancia dental es reemplazada por una obturación o una corona. En los últimos años, sin embargo, más y más interés se le ha dado al tratamiento de la causa. El tratamiento correcto de la carie dental demanda un adecuado diagnóstico. Parece que hay necesidad de registrar no solamente el número de cavidades sino también su localización y apariencia.

También deben ser tenidos en cuenta los factores y condiciones que pueden influenciar la actividad de la enfermedad, y el subsecuente tratamiento y prevención.

Abstract

As general population ages, the incidence of root caries increases… Root susrfaces exposed to oral environment are colonized by a complex microflora resembling the one colonizing enamel surfaces, although root surfaces seem to be more heavily colonized. Different organisms have been predominantly studied for their possible association with root-surface caries.

Likewise, root surfaces have been suggested to be more vulnerable than enamel to acid attacks. According to that, one would expect that any exposed dental root surface covered by dental plaque, would demineralize.

Traditionally, dental caries have been symptomatically treated. Carious lesions detected by routine teeth examination or because of disconfort, are treated by the removal of the carious material and replacing the lost tooth substance by a filling or by a crown… In the last few years, however, more interest has been focused on prevention and early treatment of their causes.

Correct treatment of dental caries demands an adequate diagnosis. That means, there is a need to register not only de number of cavities but their location and appearence, as well. Factors and conditions which may increase de disease activity and the subsequent prevention and early treatment of the disease, have also to be taken into account.

resembling the one colonizing enamel surfaces, although root surfaces seem to be more heavily colonized. Different organisms have been predominantly studied for their possible association with root-surface caries.

Likewise, root surfaces have been suggested to be more vulnerable than enamel to acid attacks. According to that, one would expect that any exposed dental root surface covered by dental plaque, would demineralize.

Traditionally, dental caries have been symptomatically treated. Carious lesions detected by routine teeth examination or because of disconfort, are treated by the removal of the carious material and replacing the lost tooth substance by a filling or by a crown… In the last few years, however, more interest has been focused on prevention and early treatment of their causes.

Correct treatment of dental caries demands an adequate diagnosis. That means, there is a need to register not only de number of cavities but their location and appearence, as well. Factors and conditions which may increase de disease activity and the subsequent prevention and early treatment of the disease, have also to be taken into account.

Definición de caries radicular

Las caries dentales se definen como la destrucción localizada de los dientes. La destrucción de tejido en el esmalte, el cual contiene 95% de material inorgánico (hidroxiapatita), el daño es causado principalmente por ácidos orgánicos como el ácido láctico. Los ácidos son producidos por microorganismos que sobre la superficie dentaria fermentan carbohidratos, particularmente azúcares.24

Las raíces de los dientes de los humanos están compuestas de dentina cubierta por una capa delgada de cemento. El 20% de ambos, dentina y cemento, están compuestos por matriz orgánica principalmente (>90%) de colágeno tipo I, pero también contiene alto porcentaje de fosfoproteínas fosforiladas y proteoglucanos (Birkedal-Hansen et al. 1977; Lindhe 1984)26.

Etiología de la caries radicular

La superficie oclusal del diente, generalmente es atacada primero. Allí la destrucción comienza en las fisuras, donde los microorganismos a menudo quedan atrapados. Los microorganismos que colonizan la superficie lisa del diente tienen propiedades específicas que no les permiten ser removidos de la superficie durante la acción de limpieza por la saliva o en la masticación. Sólo unas pocas especies de todas las encontradas en la cavidad oral tienen la habilidad de adherirse a los dientes, y este grupo limitado es cariogénico.24

Cuando las superficies radiculares están expuestas al ambiente oral como resultado de la retracción de la encía marginal, las áreas de retención de placa pueden aumentar en extensión, particularmente en las grandes áreas interproximales y a lo largo de la unión cemento_esmalte. Las caries radiculares son lesiones progresivas que cubren la superficie radicular envuelta por la invasión de placa y microflora, puede distinguirse de la abrasión, erosión y reabsorción idiopática, que pueden también afectar la superficie radicular25.

Patogénesis de la caries radicular

Las caries radiculares normalmente son vistas como una sombra (menos de 2 mm de profundidad) no definida, blanda, a menudo como una mancha y caracterizada por la destrucción del cemento con penetración bajo la dentina. A medida que progresa se extiende más circunferencialmente en extensión que en profundidad25.

En los estados iniciales de la carie radicular, las bacterias median en la desmineralización que ocurre en el cemento y en la dentina. Esto es seguido por el rompimiento de fibras colágenas dentinales. Este rompimiento del colágeno está mediado por enzimas bacterianas y/o por la colagenasa mamalian producida por el huésped. A menudo los odontoclastos están ausentes en la dentina, en tanto es más común que la colagenasa esté en los odontoblastos. Estas proteínas neutrales son secretadas como zymógenos inactivos y son activados comúnmente por enzimas bacterianas, incluyendo proteasas como la tripsina presentes en la placa dental. (Vitto y Raeste 1978; Hurum et al. 1982, Dayan et al. 1983; Dumas et al. 1985; Tjäderhance et al. 1996). Dung et al. (1995) reportaron aumento de la degradación de colágeno de la dentina después de la desmineralización con ácido láctico. El ácido láctico es un producto de la fermentación bacteriana durante la cariogénesis; la reducción en el pH puede también servir para activar el zymógeno procolagenasa (Dung et al. 1999)26.

Las superficies radiculares se han encontrado más vulnerables al ataque ácido que el esmalte (Hoppenbrouwrs et al, 1986). El valor crítico del pH para las superficies radiculares se estima que puede ser tan alto como 6.7 vs 5.4 para las superficies de esmalte. Esta presunción, parece misteriosa, sin embargo el valor del pH, al menos en superficies coronales, fluctúa alrededor de pH 6.0 a 6.8.27

Cuando el rango de secreción salival está reducido, las lesiones cariosas a menudo aparecen en la unión cemento-esmalte. En general, tales lesiones cariosas pueden ser distinguidas fácilmente por la erosión o reabsorción idiopática, estas lesiones, como norma tienen una base dura.

Sobre las superficies radiculares expuestas, las lesiones cariosas a menudo se expanden primero a lo ancho y no muestran límite definido. Cuando se prepara la cavidad, es difícil obtener una forma definida de cajuela.24-25

La incidencia de caries radicular aumenta a medida que la población envejece y el edentulismo es menos prevalente debido al aumento en la conciencia del cuidado dental, y a que las exposiciones radiculares por recesión gingival o pérdida del nivel de inserción, han aumentado con el envejecimiento.26

Microorganismos específicos

Algunos microorganismos son más importantes que otros en la patogénesis de la caries dental, son los denominados Streptococo mutans, lactobacilo y algunas especies de Actinomyces. El S. mutans está generalmente asociado con el desarrollo inicial de la caries, los lactobacilos fomentan el desarrollo de la lesión y los Actinomyces se asocian con la caries radicular.24, 27. También se han realizado observaciones con los géneros gramnegativos Cytophaga y Capnocytophaga. Las especies de Cytophaga son especialmente capaces de colonizar las superficies radiculares y la capacidad de movimiento de Capnocytophaga sp hace a este organismo capaz de invadir extensamente los túbulos de la dentina.

El lactobacilo y el S. mutans tienen la capacidad de crecer y producir cantidad suficiente de ácido hasta un pH bajo cercano a 5.0.

Este nivel de pH puede presentarse en la placa dental después de la fermentación de azúcar a ácido orgánico o por la ingesta de frutas y vegetales ácidos. Los valores bajos de pH favorecen la colonización del S. mutans sobre la superficie radicular. La habilidad de crecimiento y producción de ácido en un pH bajo es de importancia definitiva en el rol de un microorganismo para el desarrollo de caries. Lo que ha sido demostrado en muchos estudios.24

En los últimos años algunas especies de la bacteria Actinomyces, especialmente el actinomyces viscosus, ha sido asociado con el desarrollo de la caries radicular. Los actinomyces son relativamente poco productores de ácido. Esto significa que rara vez inducen la caries de esmalte en animales de experimentación y que el desarrollo de las lesiones de las superficies radiculares es un proceso comparativamente lento cuando estos microorganismos son el factor causante. 24

Factores de riesgo Asociados con el Desarrollo de Caries radicular

Hay ciertos dientes y superficies que son más susceptibles al desarrollo de caries radicular. Los molares son los más susceptibles, seguidos por los premolares, caninos e incisivos. También se ha encontrado que los molares mandibulares son los que más forman caries radiculares y los incisivos mandibulares los que menos.30

La caries radicular es generalmente más prevalente y severa entre hombres que entre mujeres. Tambien parece ser un problema entre personas mayores de bajo estrato socioeconómico, quienes han perdido algunos dientes, no mantienen una buena higiene oral y no visitan regularmente al odontólogo.30

Estudios clínicos sugieren que únicamente aquellas superficies radiculares donde la cresta del margen gingival es apical a la unión cemento esmalte son considerados como un riesgo para caries radicular. Al igual que la caries coronal, la caries radicular es una enfermedad asociada con placa microbiana. Mientras otros factores tienen un efecto, la placa parece tener la mayor influencia sobre la susceptibilidad de los dientes a la caries radicular. La placa microbiana debe colonizar la superficie radicular para que se desarrolle la caries. Hay estudios que han reportado un incremento asociado con la edad en los niveles salivares de Streptococo mutans y Lactobacilo. Los niveles salivares de Streptococo mutans, lactobacilo y hongos son significativamente más elevados en usuarios de prótesis total, así se exacerban los niveles de bacterias formadoras de ácidos en la boca.30

Estudios recientes muestran que un alto número de especies de Actinomices, tanto en superficies radiculares sanas como enfermas. La caries radicular parece ser mas prevalente en dientes que ya han sido afectados por caries coronal.

En un estudio en adultos finlandeses las caries radiculares fueron relacionadas con mala higiene oral. La frecuencia de caries de la raíz entre sujetos con caries coronal, fue tres veces mayor que en personas sanas. Otro factor de riesgo para caries de superficie radicular en el viejo es la xerostomía. El rango de flujo salivar disminuido por medicamentos puede incrementar el riesgo de caries radicular.30 (Tabla 1).

Tabla 1 Factores de riesgo para inducir caries radiculares

Estrategias de Prevención

El comportamiento de la higiene oral debe ser considerado un determinante mayor de la enfermedad denominada caries radicular. La relación entre caries e higiene oral puede ser más directa en caries de superficie radicular que en caries coronal. Un estudio de Keltjens y cols. demostró la importancia de la higiene oral como una medida preventiva para caries de superficie radicular en pacientes de tercera edad.30

El impacto de los programas de fluorización en la prevención y tratamiento de caries radicular es también materia de interés. Un estudio de Stamm y cols. comparó la prevalencia de caries radicular en una comunidad fluorizada naturalmente(1,6 ppm), comparada con una de sólo (0,2 ppm), se encontraron menos caries radiculares entre adultos en la comunidad con mayor fluorización.30

Una buena higiene oral y mayor frecuencia de visitas al odontólogo, combinadas con la aplicación de fluoruros, pueden convertir las lesiones activas de caries radicular en inactivas.30

El personal odontológico debe identificar a sus pacientes de tercera edad sobre el riesgo de desarrollar lesiones radiculares cariosas y dar un mayor énfasis a su prevención y tratamiento.

Aspectos Epidemiológicos

Se hace revisión de la literatura sobre las características determinantes de caries radicular Tabla 2. Se revisan 23 estudios clínicos efectuados, 7 en Estados Unidos, 15 en Canadá y 15 en Europa, en pacientes con un promedio de edad de 71,3 años y se evalúan de acuerdo con:

• Composición nutricional de los pacientes estudiados:

2 estudios midieron esta característica: composición nutricional en 249 pacientes

estudiados y la relacionaron con la formación de caries radicular. Los hallazgos arrojaron que la etiología de la caries radicular era igual a la de caries coronal. En el 4.2% (6 pacientes) la caries radicular era debida a la ingesta de sucrosa y en el 2.8% (4 pacientes) era por recesión gingival.

En otro estudio, se dio también un alto valor de riesgo carioso a la sucrosa y se planteó el riesgo carioso de la caries radicular con polioles (sorbitol y xilitol) de chicles y dulces; y se demostró como, con una dieta idéntica se disminuyó el riesgo carioso con el consumo de xilitol en 195 pacientes con respecto al sorbitol. Los polioles (sorbitos y xilitol) son estimulantes de producción salival^{1, 19}

• Niveles y tipos Bacterianos

Al efectuar 4 estudios en 528 pacientes se observó que la asociación bacteriana streptococo sobrinus + streptococo mutans producía mayor índice de caries radicular que la asociación entre Streptococo sobrinus + Lactobacilo en uno de los estudios con 92 pacientes². En otro estudio con 92 pacientes se encontró que el 85% tenían experiencia de caries radicular. Los hombres presentaban mayor secreción salival y mayor índice de placa dento-bacteriana, pero el pH en hombres y mujeres era similar. El mayor componente bacteriano está entre lactobacilo y streptococo mutans.^{8, 15}

En 148 pacientes y luego de 5 años de seguimiento observaron que la secreción salival disminuía y el número de bacterias cariogénicas para caries radicular aumentaba con la edad¹⁵.

En 196 pacientes se observó una correlación directa entre caries radicular y microorganismos, aun cuando no hubo correlación entre caries radicular y flujo salival.²²

Tabla 2. Descripción de las diferentes investigaciones que se han efectuado sobre caries dental

Publicación	Lugar y autores	Características de medición	No. Pacientes	Edad promedio	Hallazgos y conclusiones
(1) Am.J. Clin.Nutr. 1995;61 (suppl): 423s-9s	Tufts-Boston USA Papas A.	Composición nutricional vs. Caries radicular y coronal	141 H: 54% M:46%	65	rtiología caries coronal 4.2% x sucrosa 2.8% x placa 5.6% x recesión gingival.
(2) Caries Res. 1998;32:93-99	Gotebong Lundgren M	Niveles bacterianos (streptococo sobrinus) y caries radicular.	92 H:40 M:52	88	Incidencia de caries radicular (CR) S.Sobrinus + S. mutans = >[CR S.sobrinus + lactobacilo = > ICR. incidencia de caries radicular
(3) Acta. Odontol.Scand. 1996;54:251-256	Ginebra Budtz-Korgensen E.	Condición sistémica, No. de medicamentos, edad y género vs caries radicular	120 H: 28% M:72%	83	-nivel de placa lleva a caries radicular-enfermedad sistémica no conduce a caries radicular
(4) J. Dent.Res 1996;75:642-651	Bethesda MD Winn D:M	Población blanca, negra vs caries			caries radicular en 22,5$ negros > # dientes tratados, # C.R. < # C en no hispanos, seguido de hispanos < # C blancos mwx-amer < # C blancos hispanos
(5) Caries Res 1996; 75:642-651	Chapell Hill N.C. USA Lawrence H.	reincidencia de caries radicular En blancos y negros	702	65	39% negros 32% blancos
(6) Special Care in Dentistry 1993; 13(2):	Connecticut USA Altieri J. V.	Edad, sexo y tiempo de permanencia en una institución hospitalaria vs. Caries radiculares en cara oclusal de restos radiculares.	85 H: 32% M: 68%	81	No hay correlación directa entre edad, sexo o tiempo de permanencia inst. Vs. ICR. Incidencia de caries radicular
(7) Caries Res. 1996;30:1-7	Malmo Suecia Rosen B.	diagnóstico (uniformidad de tres operadores) de caries radicular y coronal	20 H:66% M:33%	55	Hay uniformidad con base en los criterios observados a intervalos de 2-6 semanas.
(8) Acta Odontol. Scand. 1996;54:193-9	Goteborg Suecia Lundgren M	Prevalencia de caries vs condición salival y microbiana	92 H:40 M:52	88	85% tenían experiencia de caries radicular. >secreción salivar en hombres >placa en hombres pH: H y M= 7.5 +-4 lactobacilo y S. mutans
(9) Acta Odontol. Scand. 1998;56:76-84	Umea Suecia Nordstrom G.	Problemas orales y estado periodontal y dental en pacientes geriátricos.		80	La educación no tuvo que ver. El 95% a los 9 años presentó caries radicular. visita anual<problemas visita irregular >problemas
(10) JADA, 1996; 127:885-91	Florida USA Ringelberg M.L.	Experiencias de caries radicular. Percepciones de cuidado oral e imagen oral, urbano-rural.	873 H:44 M:56	65	Hombres afro-americanos de áreas rurales pobres, > incidencia de caries radicular. 28% caries radicular. 96% lera. vez y 4% recurrente 10 % defectos no cariosos en > 75 años fuman > Incidencia caries radicular
(11) Community Dent Oral Epidemiology 1996; 24: 403-407	Ontario Canadá Locker D.	incidencia de caries radicular en 3 años, comunidad rural	596	57	aumento incidencia caries radicular 27.4% en 3 años >en hombres que en mujeres >con la edad
(12) Caries Res 1996; 30: 101-111	Florida USA Gilbert G.H.	Caries coronal, restos radiculares y fracturas de restauración y cúspides en adulto.	873 H: 44% M: 56%	65	Riesgo en negros pobres y mal atendidos. restauraciones., fracturas asociadas a cuidado dental malo o irregular.
(13) Community Dent Oral Epidemiology 1997; 25:137-42	Gotemburgo Suecia Fure S.	Uncidencia de pérdida de dientes y caries dental	178 H:53% M:47%	60 70 80	la> razón para exodoncia = caries 61 % nuevas caries radicular luego de 5 añoñs < dientes a > edad > de pérdida dentaria en maxilar superior. = Incidencia de caries coronal y caries radicular.
(14) Casries Res 1997;31:249-258	GotenburgoSuecia Fure S.	Incidencia de caries vs edad Vs cuidado dental Vs obsturaciones Vs restauraciones Vs caries recurrente	178 H: 53% M:47%	60 70 80	>incidencia > caries radicular Cuidado dental > obstrucciones, restauraciones y caries recurrente
(15) Caries Res 1998; 32: 166-174	Gotenburgo Suecia Fure S.	5 años de incidencia de caries, condición microbiana y salival en pacientes de 60, 70, 80 años	178 H:53% M:47%	60 70 80	>incidencia con edad <secreción salival con edad. S. mutans Lactob60 15% 22% 70 39% 31% 80 39% 43%
(16) Acta Odontol Scand1997; 55: 282-291	Gotenburgo Suecia Ludgren M.	Caries en pacientes de 8 y 92 años, condiciones salivales y bacterianas y uso de drogas terapéuticas	454	90
(17) Add Dent Res 781) 1993; 7: 4-14	Aarhus Dinamarca Fejerskov O.	Prevalencia de cavidades por caries radicular	(86) 2.112 Din (87) 5.028 Fin (89) 750 Sue	60	30 – 40 % aumento de recesión gingival no aumento riesgo de incidencia de caries radicular. Incidencia de caries Radicular aumento con la edad.
(18) Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 126-9	Turku Finlandia Scheinin A.	Modelo multifactorial: S.mtans, lactobacilos, Candida. Rango de secreción, buffer, actividad sucrosa y cantidad de placa visible.	100	65	se identificó aumento de riesgo carioso ahora constituye un problema para prevención y otro.
(19)Special Care in Dentistry 1996; 16(3): 104-115	Helsinki Finlandia Makinen K.	Polioles (sorbitol y xilito) en chicle y dulces como estimulantes de producción de saliva. Idéntica dieta (sales, azúcar y pasabocas).	108 H: 90% M:10%	58	disminución de riesgo carioso 19% en gramos de xilitol con respecto a sorbitol. Ambos polioles reducen significativamente el índice gingival. Y ligeramente el indice de placa y estimulan la producción de saliva.
(20) Community Dent and Oral Epidemiol 1996; 24: 322-331	North Caroline USA Lawrence H.	Se desarrollo una fórmula para estimar prevalencia de caries.	363	72	la fórmula mejora el diagnóstico en prevalencia de caries radicular.
(21) Caries Res 1994; 28:301-306	Helsinki Finlandia Vehkalahti M.	Asociación entre caries radicular y estado periodontal (Inflamación gingival, bolsa, cálculo subgingival, sobrecontornos)	8.000	60	periodonto sano 4% Inflamación gingival 15% Bolsas profunda 17% >en H que en M.
(22) Caries Res 1998; 32: 5-9	Nijmegen Holanda Narhi T.O.	Caries radicular con relación a flujo salival y conteo microbiano y medicación diaria.	196	79	> placa subgingival caries radicular H: 52% M: 35%Correlación directa con
(23) Int J. Prosthodont 1995; 8: 564-71	Ginebra Suiza Mojon P.	Relación entre estado de P.P.F. o P.P.R., caries, enf. Periodontal en pts. Ancianos hospitalizados.	122H:28% M:72%	83	no hay correlación entre C.R. y flujs, si hay correlación entre bacterias y C.R. el buen diseño de P.P.F. no afecta conteo de cries y estado periodontal sólo afecta la inflamación. coronas mal adaptadas si afectan el grado de caries, aumento de bolsas profunda y grandes recesiones gingivales. El remplazo de dientes con P:P:R: aumenta la recesión gingival y acumula la placa. Errores en P.P.R. aumenta la prevalencia de C.R., recesión gingival y movilidad.

Por enfermedad Sistémica y tratados con medicamentos

En 4 estudios para un total de 855 pacientes, y 2 estudios con 650 pacientes encontraron correlación directa entre enfermedad sistémica y caries radicular por disminución en el estado dental (tratados con drogas psicóticas y cardiovasculares).^{16, 22}. 2 estudios con 205 pacientes no encontraron correlación directa entre enfermedad sistémica y caries radicular.^{3, 6•}

• Por Raza

En 4 estudios con 1.575 pacientes, 2 de ellos con 702 pacientes concluyeron que los pacientes con mayor índice de caries radicular fueron los negros no hispanos, seguido de hispanos; luego blancos México-americanos y por último blancos e hispanos. Hubo mayor porcentaje de dientes tratados por caries radicular en blancos 52% y negros 39%^4-5.

Dos estudios con 873 pacientes encontraron mayor riesgo carioso de caries radicular en pacientes negros por mayor pobreza y mala atención y también se encontró que hombres afro-americanos de áreas rurales y pobres tenían mayor incidencia de caries radicular^{12, 10}

• Por edad y sexo

En siete estudios, para un total de 8.697 pacientes se pudo concluir que con la mayor edad se aumentan los niveles de placa, el número de bacterias y de caries radicular nuevas, en 5 años aumentó 615, disminuyó la secreción salival y en general aumentó el índice de caries radicular (ICR)^{3, 11, 13-17}.

Con respecto al sexo, en 2 estudios con 8.000 pacientes se encontró mayor ICR en pacientes hombres 35%, que en mujeres.²²

Hubo un estudio con 85 pacientes que no lograron correlacionar directamente el sexo, la edad y el ICR (Tabla 3).

Tabla 3. Características etiológicas determinantes de caries radicular

Conclusiones

Basados en la revisión de la literatura, se puede concluir que la enfermedad de la caries radicular, es una entidad de etiología multifactorial. Se hace énfasis en la patogenia de la enfermedad, los grupos bacterianos involucrados en su aparición, un análisis de algunos estudios representativos de la epidemiología de esta enfermedad, resaltando hallazgos dependientes de variables como edad, sexo, raza, enfermedad sistémica, etc; y queda abierta la propuesta de hacer este tipo de estudios en nuestro medio, conformando un grupo multidisciplinario con médicos, bacteriólogos, nutricionistas, epidemiólogos y odontólogos con los que se pueda definir para Colombia, los alcances reales de esta patología en nuestros pacientes adultos y ancianos, y se puedan establecer programas tanto preventivos como curativos.

Bibliografía

1. Papas A, Joshi A, Palmer C, Giunta JL, Dweyer JT. Relationship of diet to root caries. Am J Clin Nutr. 1995; 61(suppl): 423s-9s.
2. Lundgren M. Emilson CG., Osterberg Root. Caries and some Related Factors in 88 year-old carriers and non-carriers of Strptococcus sobrinus in Saliva. Caries Res 1998; 32: 93-99.
3. Budtz-Korgensen E, Mojon P, Rentsch A, Roehrich N. et. al. Caries prevalence and associated predisposing conditions in rcently hospitalized elderly persons. Acta Odontol Scand 1996; 54: 251-256.
4. Winn DM., Brunelle JA., Selwitz RH., Kaste LM., Oldajowski RJ. et. al. coronal and Root Caries in the Dentition o Adults in the United States, 1988-1991. J. Dent. Res. 1996; 75 (Spec Iss): 642-651.
5. Lawrence H., Hunt RJ., Beck JD. et. al. Five-year Incidence Rates and Intraoral Distribution of Root Caries among Community-Dwelling Older Adults. Caries Res 1996; 30: 169-179.
6. Altieri JV., Vogler JC., Goldblatt R. et. al. The dental status of dentate institutionalized older adults: consideration of retained roots. Special Care in Dentistry, 1993; 13(2): 66-70.
7. Rosen B., Birkhed D., Nilsson K. et. al. Reproductibility of Clinical Caries Diagnoses on -coronal and root Surfaces. Caries Res 1996; 30: 1-7.
8. Lundgren M., Emilson C., Österbert T. Caries prevalence and salivary and microbial conditions in 88 year-old Swedish dentate people. Acta Odontol. Scand. 1996; 54: 193-199.
9. Nordström G., Bergman B, Borg K et. al. A 9 year longitudinal study of reported oral problems and dental and periodontal status in 70 and 79 year-old city cohorts in northern Sweden. Acta Odontol Scan 1998; 56: 76-84.
10. Ringelberg ML, Gilbert GH., Antonson DE. et. al. Root Caries and root Defects in Urban and Rural Adults: The Florida Dental Care Study. JADA, 1996; 127: 885-91.
11. Locker D. Incidence of root caries in an older Canadian population. Community Dent Oral Epidemiol 1996; 24: 403-7.
12. Gilbert G.H., Antonson DE., Mjór IA. et. al. Coronal caries, Root fragments, and Restoration and Cusp Fractures in US adults. Caries Res 1996; 30: 101-111.
13. Fure S, Zickert I. Incidence of tooth loss and dental caries in 60-,70-, and 80-year old Swedish individuals. Community Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 137-42.
14. Fure S. Five year incidence of coronal and root caries in 60- 70- and 80- year old Swedish individuals. Caries Res 1997; 31: 249-258.
15. Fure S. Five year incidence of caries, salivary and microbial conditions in 60-, 70-, and 80-, year old Swedish individuals. Caries Res 1998; 32: 166-174.
16. Lundgren M, Emilson Claes-Göran, Österberg Tor et. al. Dental caries and related factors in 88 and 92 year old. Cross sectional and longitudinal comparisons. Acta Odontol Scan 1997; 55: 282-291.
17. Fejerskov O. Baelum V., Ostergaard E.S. Root caries in Scandinavia in the 1980’s and future trends to be expected in dental caries experience in adults. Adv Dent Res 1993; 7(1): 4-14.
18. Scheinin A., Plenihäkkinen, Tiekso Jaakko, et. al. Multifactorial modeling for root caries prdiction: 3 year follow up results. Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 126-9.
19. 19. Mäkinen KK., Pemberton D, Mäkinen Pirkko-Liisa, et. al. Polyol-combinant salive stimulants and oral health in Veterans Affairs patients An exploratory study. SCD Special Care in Dentistry, 1996; 16(3): 104-115.
20. Lawrence HP., Beck JD., Hunt RJ., Koch GG. Adjustment of th M-component of the DMFS index for prevalence studies of older adults. Community Dent oral Epidemiol 1996; 24: 322-31.
21. Vehkalahti M., Paunio I.Association between root caries ocurrence and periodontal state. Caries Res 1994; 28: 301-306.
22. Närhi T.O., Vehkalahti MM., Siukosaari AA. Salivary findings, daily medication and root caries in the old elderly. Caries Res 1998; 32: 5-9.
23. Mojon P. et. al. Relationship between prosthodontic status, caries and periodontal disease in a geriatric prpulation. The International Journal of Prosthodontics 1995; 8(6): 564-71.
24. Krasse B. Caries risk: A practical guide for assessment and control. Quintessence Publishing Co. Inc. 1985; 11-32.
25. Newbrun E. Cariology. Third Edition. Quintessence BOOKS. 1989; 67-70.
26. Ramamurthy NS., Schroeder KI., McNamara TF. et al. Root-surface caries in rats and humans: Inhibition by a non-antimicrobial property of tetracyclines. Adv. Dent. Res. 1998; 12: 43-50.
27. Aamdal-Scheie A., Luan WM. Plaque pH and Microflora of Dental Plaque on sound and carious root surfaces. J. Dent. Res 1996; 75(11): 1901-1908.
28. Rosen H. Aging and medically compromised periodontal prosthodontic patients- salvaging abutment teeth undermined by root surface caries. Int. J. Periodont. Rest. Dent. 1996; 16: 493-503.
29. Mäkinen K.K., Pemberton D. Cole J., Makinen P.L., Saliva stimulants and the oral health of geriatric patients. Adv. Dent. Res 1995; 9(2): 125-126.
30. Youngs G. Risk factor for and the prevention of root caries in older adults. Special Care in Dentistry. 1994; 14(8): 68-70.