Síndrome de Muerte Súbita del Lactante

Dr. Camilo Augusto Cañas Giraldo. Pediatra de Urgencias. Fundación Clínica Valle del Lili
Romero S.*MD., Rojas A.*MD.,
Turbay P.*MD.,González M.*.,Prada K*.MD., Páez G. MD.
* Residentes de Nivel III de Pediatría. Universidad Militar Nueva Granada.
Hospital Militar Central. Bogotá. Colombia.

Resumen

La posición en que deben dormir los bebés fue a menudo vista en el pasado como un aspecto trivial en el cuidado de los niños. Sólo hasta hace pocos años se le prestó atención, por la asociación encontrada entre la posición prono al dormir con el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante. Con las recomendaciones hechas por la Academia Americana de Pediatría de colocar a los bebés a dormir en posición supina, se ha logrado disminuir de manera marcada la incidencia de esta patología; sin embargo, sigue dando cuenta de un importante número de casos, siendo la primera causa de mortalidad posneonatal en Estados Unidos. En este artículo se hace una revisión de este tópico, haciendo énfasis en la campaña preventiva “dormir boca arriba”.

Palabras Clave: Muerte súbita, muerte, lactante, supino, prono.

Introducción

El Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) es referenciado desde el antiguo testamento así: “El hijo de esta mujer murió una noche por haberse ella acostado sobre él” (Reyes I, 3:19); pero la primera definición formal se realizó en 1969 y luego se hicieron modificaciones en 19891. Se define como: “la muerte repentina de un bebé menor de 1 año de edad, inesperada por la historia clínica e inexplicada por un examen postmortem que incluya autopsia completa, investigación de la escena de la muerte y revisión de la historia médica del paciente”2-8. Le corresponde el código R95 en la última revisión de Clasificación Internacional de las Enfermedades de la OMS / OPS.

El hallazgo patológico considerado característico pero no patognomónico son las petequias intratoráxicas9 en timo, corazón, pulmones, pleura parietal, pericardio y pleura diafragmática.10 Estos hallazgos se pueden ver también en asfixia por Monóxido de Carbono (CO), sofocación o ahogamiento.10-12 Se ha encontrado significante patología cardíaca en pacientes con SMSL, sobretodo en aquellos que han estado despiertos al momento de la muerte, siendo la fibroelastosis endocárdica la patología más frecuente en algunas series.13

Un mínimo aceptado de estándar de necropsia es requerido para el diagnóstico de SMSL11 y existen protocolos para su realización (SUIDIRF: Sudden Unexplained Infant Death Investigation Report Form)14; aún así su diagnóstico continúa siendo subjetivo, existiendo amplia variación entre patólogos1,4. Una muerte se cataloga como SMSL cuando:10,15

a) Se ha hecho una autopsia completa, con hallazgos compatibles con SMSL.
b) No hay evidencia macro ni microscópica de trauma encefálico, edema cerebral, trauma espinal, hemorragias retinianas o asfixia mecánica.
c) No hay evidencia de trauma en el estudio esquelético (El uso de radiografías es casi rutinario en la mayoría de los sitios).16
d) Se han descartado otras causas de muerte como: meningitis, sepsis, neumonía aspirativa, miocarditis, trauma abdominal, deshidratación, disbalance electrolítico, significantes lesiones congénitas, desórdenes del metabolismo, asfixia por CO, ahogamiento o quemadura.
e) No hay evidencia de exposición reciente a alcohol, drogas o tóxicos.

Aunque en USA las tasas de autopsia eran del 94% en 1990, antes de que se implementara la campaña “Back to sleep” (dormir boca arriba)17; actualmente se recomienda autopsia universal en las primeras 24 horas posmortem, siguiendo protocolos estándar, incluyendo estudios radiográficos, estudios toxicológicos y tamizaje metabólico12,15. Se recomienda incluso que la víctima sea examinada por un especialista en maltrato infantil o en su defecto se empleen de manera apropiada las especialidades médicas disponibles en el sitio de atención12,18; lo anterior para evitar que las estadísticas aumenten por otras causas de muerte, ya que el infanticidio, por ejemplo, puede corresponder del 5 al 10% de los casos diagnosticados inicialmente como SMSL.15,19

Se debe sospechar infanticidio si existe:10

a) Apneas previas, cianosis recurrente o ALTE (Apparent Life-Threatening Event) en presencia de la misma persona.
b) Desorden médico previo inexplicado, como por ejemplo convulsiones.
c) Víctima mayor de 6 meses de edad.
d) Muerte inexplicada de otro menor previamente en la familia.
e) Muerte simultánea o casi simultánea de gemelos.
f) Sangre en la nariz o boca del infante en asociación con ALTE.
g) Siderófagos pulmonares aumentados en la autopsia; ya que no se aumentan en SMSL pero si en otras patologías con hipoxia repetida20.

Los muertos sin examen postmortem no deben ser catalogados como SMSL15, ya que se considera que en cerca del 15% de todas las muertes inesperadas, la autopsia logra identificar alguna causa explicable.14

Incidencia

Existe variación geográfica importante. Antes de la campaña de “dormir boca arriba” las incidencias en el mundo oscilaban entre 0.33 a 6.3 X 1000 nacidos vivos16, actualmente oscilan entre 0.83 en Alaska21,22 hasta prácticamente inexistente como en Grecia21. En USA la incidencia es de 0.53 X 1000 nacidos vivos y es la tercera causa de mortalidad infantil, luego de anomalías congénitas, que es la primera, y de la mortalidad relacionada con bajo peso al nacer, que es la segunda.23

En el rango de la mortalidad posneonatal ocupa el primer puesto2, dando más muertes que el cáncer, enfermedad cardíaca, neumonía, abuso infantil, SIDA, fibrosis quística y distrofia muscular juntas24 correspondiendo al 35% de toda la mortalidad postneonatal.14 Se calcula que mueren cada año aproximadamente 2648 bebés (7 casos por día). Por motivos desconocidos en USA las tasas de SMSL son 2-3 veces más altas que en otros países civilizados.25,26

El 1% de todos los casos ocurre en menores de 1 mes de nacido y el 2% en mayores de un año de edad. A los 5 meses de edad se han presentado el 80% de los casos,10 llegando a 90% a los 6 meses.16,27

Ocurren durante la noche el 83% de los casos.28 Hasta el 20% de los SMSL ocurren en guarderías29 y el 85% en pacientes con peso normal al nacer.30

Se ha observado un ritmo circadiano31 y estudios recientes parecen identificar 2 tipos de SMSL ; uno relacionado a posición del bebé al dormir (un posible mecanismo térmico) que ocurre de día; y otro relacionado a una respuesta inflamatoria no controlada que ocurre predominantemente en la noche (asociado con tabaquismo materno y enfermedad reciente del bebé).9,31

En la medida en que ha disminuido la incidencia de SMSL, algunos autores han notado la disminución de manera paralela y concomitante en la incidencia de la estenosis pilórica, sugiriendo factores causales comunes entre estas dos patologías.32 Aparentemente los ALTE también han disminuido con las recomendaciones de los cambios de posición al dormir.33

La gran mayoría de los SMSL ocurren durante el tiempo normal de sueño del niño y cuando no está bajo observación directa y por ello se presume que está dormido.34

Etiopatología

Hay más de 120 teorías de las posibles causas del SMSL,35 entre ellas: alteración en una proteína reguladora de oxígeno que es inducida en condiciones de hipoxia crónica,36 timo grande (estado timolinfático),27 desorden del desarrollo que se origina durante la vida fetal,37 obstrucción mecánica de la circulación del tallo cerebral,38 apoptosis neuronal,39 convulsiones, hipertiroidismo,40 apnea del sueño, infección viral oculta, medicamentos, alergia10,disfunción pulmonar,26 infecciones con Pneumocistis carini19,41 y Helicobacter pylori,42 anomalías en receptores de neurotransmisores, afecciones de los canales de sodio cardíacos, arritmias, anomalías anatómicas con hipomielinización y persistencia de espinas dendríticas en el Núcleo Magnocelular de la Formación Reticular y en el Núcleo Dorsal y Solitario del nervio Vago, niveles altos de Sustancia P en el Puente y afección en las neuronas con Epinefrina y Norepinefrina, incapacidad de acortamiento del QT en la medida en que la frecuencia cardíaca aumenta (predisponiendo a arritmia ventricular), disminución del tono vagal por neuropatía o disfunción del tallo, déficit del control cardiorespiratorio y déficit de la regulación metabólica y térmica,2 disbalance del sistema nervioso simpático,43 polimorfismos en el gen transportador de Serotonina (sobretodo en pacientes de origen japonés),2 etc.

A pesar de todo lo anterior la etiología sigue siendo desconocida ya que no hay ninguna teoría que sea 100% convincente.3 Sin embargo, las investigaciones modernas están dirigidas a la búsqueda de alteraciones en el Sistema Nervioso Central como la causa primordial.44

Dentro de la etiología algunos autores han propuesto la teoría de las tres “S”: “Sickness” “Stages of Development” y ” Surroundings”; refiriéndose a enfermedades infecciosas en asocio con la maduración de los sistemas vitales como el cardiorespiratorio y el despertar; y factores del microambiente que facilitan la deficiencia cardiorespiratoria.45

Los mecanismos fisiopatológicos más aceptados se refieren a la teoría del despertar disminuido, teoría de la asfixia y teoría del rebreathing-stress térmico.19

a) Teoría del Despertar Disminuido: Se ha encontrado en estos pacientes con SMSL, que despiertan menos frecuentemente para comer, se mueven menos durante el sueño y duermen más que los controles.19 Esta teoría también se relaciona con las anomalías en los neurotransmisores y al disbalance e hipoplasia existente en el Núcleo Arcuato (encargado de la coordinación cardiorespiratoria y del reflejo del despertar).2,19 Las anomalías del patrón respiratorio consisten en apneas prolongadas, exceso de breves apneas, respiración periódica y respuesta ventilatoria disminuida a la hipercarbia y/o la hipoxia.2 Se ha encontrado que dormir prono aumenta el umbral del despertar;19 y en estos casos el lactante es incapaz de responder de manera efectiva a la asfixia relacionada con el sueño, independiente de su causa.2 Se considera que este déficit de la respuesta del despertar es un prerequisito para que ocurra el SMSL, pero como causa aislada es insuficiente y no causa SMSL sin la intervención de factores ambientales o genéticos.2

b) Teoría de la Asfixia: la asfixia parcial o completa puede jugar un rol en la etiología del SMSL. Esto se correlaciona con hemorragias nasales y pulmonares significativas encontradas en estos pacientes.19 A su vez, algunos autores han encontrado niveles altos de síntesis de hemoglobina fetal en estos pacientes, sugestivo de episodios de hipoxemia.46 Otros marcadores de este tipo de hipoxemia son persistencia de la grasa periadrenal, incremento del músculo liso en las paredes de arterias pulmonares, hematopoyesis extramedular, necrosis y apoptosis neuronal,46 gliosis de tallo, retardo del crecimiento intrauterino,2 niveles altos de lactato y cortisol en sangre y de xantinas en humor acuoso.2,47

c) Teoría del “Rebrething-Steress” Térmico: esto explicaría las muertes asociadas a posición prona, cabeza cubierta, colchones blandos , almohadas, etc.: El Dióxido de Carbono (CO2) de la atmósfera es 0.3-0.4% pero la concentración de CO2 espirado es del 4-5%, y por ello, se especula que bajo ciertas circunstancias, tales como dormir boca abajo en superficies blandas, se puede acumular mucho CO2 alrededor de la cabeza del niño, resultando en reinspiración, asfixia y sofocación, con aumento de la temperatura periférica local.48

La posición prona está asociada a una reducida pérdida de calor debido parcialmente a que un mayor porcentaje de superficie corporal está en contacto directo con el colchón y porque está disminuido el intercambio de aire alrededor del cuerpo.48

Se ha visto sudoración durante el sueño en pacientes con ALTE o SMSL; quizás por sobrecalentamiento, hipoventilación alveolar o disfunción autonómica.2 En la habitación del lactante la temperatura recomendada es entre 20 y 23º C (68-70º F).49,50

Factores de Riesgo

Se considera que el SMSL es en principio multifactorial y heterogéneo.34,43 Los 4 principales factores de riesgo son:

a) Posición prona al dormir.
b) Tabaquismo en el embarazo.
c) Colecho en sofá.
d) Intervalo QT prolongado en la primera semana de nacido.

Sin embargo existen en la literatura muchos otros factores de riesgo, algunos de ellos preconcepcionales, que influyen de manera positiva para aumentar el riesgo de presentar SMSL.

Se pueden dividir los riesgos en factores modificables y no modificables. El rol de la apnea como factor de riesgo es controversial y se considera, hasta ahora, que la apnea de la prematurez no es factor para SMSL.40

Factores Modificables

A) Posición al dormir:

Ha sido el factor más importante en lograr reducción de la incidencia de esta enfermedad. Su incidencia en USA era de 1.7 x 1000 nacidos vivos antes de 1992 y se ha reducido en un 38.9% aproximadamente (0.5 x 1000)51 y esto se ha atribuido al primer pronunciamiento de la Academia Americana de Pediatría en 1992 sobre la recomendación de que los niños durmieran en posición “no prono” (es decir supino o de lado).52 Dos años después se intensificó el plan educacional a la comunidad con la campaña “Back to Sleep”. El segundo pronunciamiento es en el año 1996 en donde se refuerza la recomendación posicional previa, se extiende la recomendación a los prematuros y se recomienda evitar objetos suaves en la cama de los bebés.53-55 En la última recomendación del año 2000 manifiesta que la posición de lado confiere 2 veces más riesgo de SMSL, pues existe mucha inestabilidad y el niño puede pasar fácilmente a la posición prono.2,56 Por lo tanto recomienda como posición al dormir durante el primer año de vida el supino solamente.3,29

Se exceptúan de esta recomendación pacientes con macroglosia, micrognatia, pacientes con anomalías craneofaciales asociadas con obstrucción de la vía aérea superior y, quizás, pacientes con reflujo gastroesofágico severo.57 Teniendo en cuenta la alta incidencia de reflujo gastroesofágico en nuestro medio, se debe discutir claramente con los padres los pro y contra de adoptar la posición supina en lactantes con esta patología, individualizando cada caso.58

Muchos otros países han adoptado esta recomendación y han mostrado reducciones también significativas de esta enfermedad alcanzando cifras tan bajas como 2% con la posición prono al dormir; sin embargo, en USA, pese a la gran campaña de salud pública realizada; todavía entre el 12 y el 35% de los lactantes duermen en esa posición.2,23

Desde que se implementó la campaña “Back to Sleep” han aumentado las deformidades posturales del cráneo (plagiocefalia)59,60 pero no han aumentado los vómitos, ni las sofocaciones, ni las broncoaspiraciones, ni los problemas de sueño.61 Incluso en un estudio de seguimiento se encontró que esta posición supina además disminuía síntomas como: fiebre al mes y tupidez nasal y trastornos del sueño a los 6 meses; adicionalmente menos visitas por infección de oídos a los 3 y 6 meses.2 Para disminuir esas deformidades posturales se debe fomentar el uso de la posición prono cuando el bebé está despierto y bajo vigilancia;2 imponiéndose la frase “Back to Sleep Prone to Play.”59

Adicionalmente se ha visto que los dormidores en posición prono se pueden subdividir en dos grupos: los habituados y los “no habituados” (o sea niños inexpertos con el prono). Los segundos son los que usualmente duermen no prono pero fueron dejados prono la “última noche”; y estos son los de mayor riesgo.2,29,62 El mayor riesgo de morir en prono es en los primeros días de estar durmiendo en esa posición;25 y esto le ocurre a algunos padres que colocan al bebé de esa forma “para que duerma mejor”, o el paciente estaba acostumbrado a dormir en supino en su casa y es llevado a una guardería o a la casa de los abuelos y es dejado a dormir en prono;25 por ello se debe educar a todas las personas encargadas del manejo del niño (guarderías, abuelos, niñeras, empleadas de servicio, etc.) sobre las recomendaciones para el dormir de los niños.2

Se ha encontrado que algunos padres colocan al niño en posición prono por la percepción de que los bebés duermen mejor; y esta percepción es real, pues esta posición parece incrementar la duración del sueño y disminuye los despertares y la reacción a estímulos externos, e incrementa la resistencia aérea de la vía superior63 pero irónicamente esta disminución del despertar aumenta per se el riesgo de SMSL.55

Se ha visto que la posición prono produce una menor respuesta cardíaca a los estímulos auditivos y un incremento en la actividad ortosimpática.64 Diversas hipótesis de la postura en prono han sido propuestas, incluyendo las consecuencias potenciales de estar con la cara hacia abajo, tales como sofocación accidental, obstrucción orofaríngea, desplazamiento posterior de la mandíbula, incremento en la resistencia de la vía aérea, reinspiración del CO2, aferencia inhibitoria de los receptores atriales, compromiso del flujo cerebral durante la hiperextensión cervical y afección del balance térmico, entre otros.64 Existe pues, suficiente evidencia científica desde 1956;64 de que la posición prono incrementa el riesgo de SMSL, pero el mecanismo por el cual lo hace no ha sido bien elucidado.63

En zonas geográficas donde acostumbran “chumbar” a los bebés, esta conducta, cuando se asocia a posición prono, confiere un OR de 8.9 para SMSL (95% IC 2.4 34).65

Finalmente, se enfatiza que, dormir en prono es el factor de riesgo más potente, y ha probado ser, además, el factor de riesgo más modificable65, sin embargo, se debe recordar que los programas para promover dormir en supino han disminuido pero NO eliminado el SMSL66.

B) Factores relacionados con el ambiente en que el bebé duerme:

Se ha visto que las superficies blandas donde el bebé duerme confieren riesgo adicional de SMSL. Por ello edredones, mantas, colchas, colchones suaves, almohadas, etc. no deben estar en ese microambiente.2 El sobrecalentamiento medido como alta temperatura ambiental, alta temperatura corporal, sudoración y excesiva ropa o elementos del tendido, también generan riesgo adicional.2 Como con el cuarto caliente, la excesiva ropa de cama juega un rol importante, porque los padres aparentemente deciden cómo vestir a sus hijos basados en la temperatura externa, más que en la temperatura al interior del cuarto.65 El sobreabrigo, pues, combinado con posición prona confieren un riesgo relativo para SMSL entre 15 a 25 veces, dependiendo de la edad del bebé.65 Si la superficie cubierta del bebé es la cabeza, el riesgo para SMSL es de 21.6 (95% IC 6.2 – 75).65 En ciertas latitudes, como Australia, es frecuente usar pieles para dormir y también se ha visto un efecto deletéreo con OR 1.7 (IC 95% 1.08-2.67) para SMSL.65 Relacionado con el sobrecalentamiento, aparece la sudoración excesiva del bebé al dormir, confiriendo este hallazgo un OR para SMSL de 17.9 (IC 95% 8.7-37.1).65

Las superficies blandas para dormir (colchones suaves, colchones usados, etc.) confieren un riesgo independientemente de la posición en que duerma el bebé.65

El colecho en estudios preliminares parecía ofrecer un factor de protección; pero estudios recientes han encontrado un factor de riesgo adicional importante2, sobretodo potenciado por la madre fumadora y la posición prono, y más pronunciado en bebés pequeños menores de 5 meses de edad.2,62 Es particularmente peligroso cuando otros niños están en la misma cama2 o cuando están en un sofá, postulándose como mecanismo el rebreathing-Stréss térmico.62 La única forma en que el colecho no mostró efecto perjudicial fue cuando lo realizó la madre para lactancia pero el bebé durmió supino.2 Definitivamente el colecho, visto por las madres como algo muy natural, confiere un riesgo alto de SMSL, particularmente si los padres fuman.65

El co-room (colocar la cuna cerca de la cama de los padres) es permitido. El consenso es que: “las camas son para los adultos y las cunas para los bebés”.66 Los padres deben estar informados que dormir en la misma cama con un lactante es invitar al desastre67 y se debe evitar colecho incluso hasta los 2 años de edad.68

El tabaquismo es otro gran factor de riesgo modificable, de gran impacto tanto intrauterino como extrauterino.2 Madres fumadoras confieren un OR (odds ratio) entre 2.0 y 7.6.69 El efecto dosis respuesta del tabaquismo es así: para fumadoras leves (menos de 10 cigarrillos/día) de OR 2.5; para fumadoras moderadas entre 11-20 cigarrillos/día un OR de 3.2; y para grandes fumadoras (más de 20 cigarrillos/día) OR de 3.8.2,70 De tal manera que mantener al infante libre de fumadores puede tener efecto protector.2

C) Factores relacionados con el embarazo:

La corta edad materna (menor de de 20 años) es otro factor de riesgo,71 lo mismo que multiparidad (más de tres hijos)71 y el embarazo gemelar (OR de 2).49,72

Factores no Modificables

A) Estrato económico:

El SMSL afecta todos los estratos; pero una significante proporción ocurren en las familias deprivadas socialmente.28

B) Raza:

En USA los afroamericanos tienen 2-3 veces más riesgo de SMSL, mientras que los asiáticos tienen las cifras más bajas.2,69 Adicionalmente se ha visto que en la raza negra ha habido pobre adherencia a las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría y por ello en esta raza la reducción de la mortalidad no ha sido tan dramática,73 con tasas del doble de las de raza blanca.74,75

C) Edad:

La edad de más riesgo está entre los 2 4 meses, ocurriendo casi todas las muertes antes de los 6 meses de edad.2 La tendencia secular es que la mortalidad se está presentando a edad más corta recientemente, con tendencia a desaparecer el pico entre 2 a 4 meses;2,62 sin embargo, parece ser que los mecanismos fisiopatológicos sean algo diferentes en las muertes presentadas en el primer mes de vida y después del sexto.74

D) Estación:

Inicialmente se encontró una mayor incidencia en invierno, pero esta ha ido desapareciendo con los años en la medida que se ha disminuido la posición prono al dormir.2,62,74

E) Sexo:

Se ha encontrado ligera mayoría de afección de hombres (30-50% más).2

F) Factores relacionados al embarazo:

Se ha considerado que el ambiente intrauterino de estos pacientes ha sido subóptimo.2 El principal factor es el tabaquismo materno que confiere 5 veces más riesgo; este riesgo es dosis dependiente. Parece haber un efecto adicional con el tabaquismo paterno, pero la información con respecto a otros miembros de la familia no es clara.2 El uso de otro tipo de drogas recreacionales, consumo de alcohol y su relación con SMSL en un poco conflictiva, aunque la mayoría de los estudios muestran un incremento del riesgo.2

Comparado con los nacidos con peso normal, los de bajo peso al nacer tienen hasta de 3-6 veces más riesgo de SMSL.2,69,76 No se ha demostrado que estos lactantes con SMSL tengan retardo del crecimiento extrauterino. La prematurez también aumenta el riesgo existiendo una relación inversa con la edad gestacional; pero se ha notado que los prematuros hacen el pico de incidencia de SMSL a una edad postnatal de 5 a 7 semanas después que los nacidos a término.2,55 El efecto sumatorio de la prematurez asociado a posición prona al dormir aumenta el riesgo 50 veces comparada con infantes a término en supino.25 Pobre control prenatal confiere OR entre 1.5 a 2.5.69

G) Factores genéticos:

Cada vez existe más información sobre mapeo genético al respecto. Se han encontrado genotipos específicos con impedida regulación del tallo cerebral, en el proceso de coordinación del sueño y otras funciones autonómicas.2 Se han encontrado en algunos estudios alteraciones genéticas en los receptores de Serotonina que confieren riesgo per se.26 Respecto a enfermedades metabólicas el único desorden claramente asociado a SMSL es la deficiencia de Acetilcoenzima Deshidrogenasa de cadena media.77

Otros Factores

INTERVALO QT:

La prevalencia de intervalo QT prolongado entre todos los pacientes con SMSL no ha sido determinada, pero se ha visto que su incremento (más de 440 mseg.) en la primera semana de vida confiere riesgo importante de muerte por SMSL.2 Este QT prolongado es un marcador de inestabilidad eléctrica cardíaca predisponente de arritmias. Se debe recordar al respecto que la inervación simpática del corazón continúa desarrollándose después del nacimiento y se hace funcionalmente completa aproximadamente al sexto mes de vida (cuando disminuye en gran parte la incidencia de SMSL).43

CHUPO:

Se ha encontrado con un efecto protector importante. No se sabe su mecanismo exacto y aún no hay un pronunciamiento formal sobre su recomendación para uso rutinario por precauciones de crear efectos secundarios como interferencia con lactancia materna, incremento de otitis media y de enfermedad respiratoria y digestiva,2 problemas de oclusión y desarrollo dental, caries, trastornos del sueño, trauma ocular, desarrollo cognitivo futuro y obstrucción de la vía aérea;50 sin embargo, en sitios como Alemania y Países Bajos ya lo han recomendado como campaña de salud pública.2,81

Al parecer el uso de chupo durante el sueño disminuye el umbral del despertar78,79 y pudiera por este mecanismo relacionarse con la disminución del SMSL con OR que van desde 0.19 a 0.59 según el autor.50 Se ha postulado que el chupo previene que la lengua selle la vía aérea, disminuye la prevalencia de posición prona, favorece la respiración bucal e incrementa el vigor respiratorio y la aferencia sensorial en los músculos responsables de la permeabilidad de la vía aérea , sobretodo en menores de 4 meses de edad.50,62 Algunos autores manifiestan que no se debe recomendar chupo hasta que los mecanismos fisiopatológicos que expliquen esta asociación se aclaren; esta situación sería como evitar la posición prono, porque sus mecanismos fisiológicos aún no están claramente identificados.81,80

MISCELÁNEOS:

• La presencia de abuela en la casa es considerado factor de riesgo adicional.69
• La presencia de infecciones concomitantes no son un riesgo independiente, pero este puede aumentar en los pacientes dormidos en prono.2
• Las inmunizaciones no representan un riesgo adicional y la lactancia materna per se no es factor protector como se pensó inicialmente.2
• El uso de un “colchón usado” tiene un riesgo de SMSL de 3 veces más (95% IC 1.51-6.22).81
• Un SMSL previo aumenta el riesgo 5 veces; pero si ocurre un segundo caso familiar debe ser investigado como posible infanticidio (2). Se encuentra ALTE: (apparent life- threatening event) en el 5% de las víctimas del SMSL.
• Algunos autores han encontrado asociación con factores nutricionales como la administración de Vitaminas en el primer año de vida del lactante (Vitamina A y D).82
• Del mismo modo anemia durante el embarazo también es factor de riesgo.27
• Baja escolaridad materna (menos de 12 años de estudio) es considerada factor de riesgo.83
• De manera promisoria la práctica de “Chumbar” a los bebés EN SUPINO pudiera ofrecer un efecto protector, como se ha visto en otras latitudes donde es costumbre hacerlo hasta los 6 meses de edad, como por ejemplo en Hong Kong.84 En Nueva Zelanda se encontró OR de 0.64 (95% IC 0.46-0.91),84 mostrando su efecto protector, incluso superior a dormir de espaldas “sin chumbar”.En Tasmania el OR fue 0.69 (95% IC 0.21 – 2.3 ).84 Se postula que su efecto protector sea previniendo el movimiento del bebé acostado en supino, a una posición insegura como prono o de lado; sin embargo, sus efectos sobre la displasia de cadera a largo plazo son cuestionados.84
• Se ha encontrado recientemente que bebés que no se despertaban espontáneamente en las noches a comer tenían un OR casi 10 veces más de SMSL (OR 9.8 IC 95% 3.3-28.9).62

Uso de Monitores

Los monitores no han demostrado disminuir la mortalidad del SMSL85 ni disminuir el riesgo de su presentación. Pudieran tener alguna utilidad en la medida en que faciliten detectar de manera precoz los fenómenos de desaturación y apneas previas al episodio fatal, con la suficiente anticipación que permitan su intervención.2

Prevención

El SMSL no puede ser prevenido en personas individuales ya que no es posible, hasta el momento, identificar de manera predictiva futuras víctimas del mismo2; sin embargo, existe un importante número de factores de riesgo modificables. La marcada reducción en la incidencia del SMSL, luego de las campañas de salud pública, así lo demuestra.

La campaña del supino inició en Nueva Zelanda en 1989, Noruega en 1990, Dinamarca en 1991 y, en Suecia y USA, en 1994.71 Con ello se ha bajado la posición prona así: en Tasmania de 31 a 3%, Inglaterra de 59 a 2%, Países Bajos de 27 a 10%, Nueva Zelanda de 35 a 5% , Noruega del 54 al 31% y Alemania del 38 al 9%.69 Inglaterra ha sido un excelente ejemplo de esa medida en prevención en donde 75% de los pacientes duermen en supino y el SMSL ha disminuido en 70% respecto a los niveles preintervención.17

Es probable que otros factores hayan incidido en la reducción del SMSL, entre ellos:

• Uso de menos colchones suaves y menos almohadas.58
• Disminución en el hábito de fumar durante el embarazo.17
• Modificaciones en el criterio diagnóstico del SMSL en 1991.17
• Algunos casos de sofocación intencional pueden haber sido mal clasificados, previamente como SMSL.86

El tabaquismo es otro gran factor modificable conocido desde 1996,37 sobre el cual se pueden afianzar las campañas de salud pública. Se estima que el 23.6% de todos los SMSL pudieran ser prevenidos eliminando todo el tabaquismo materno.7,27 Además reduciendo el tabaquismo se reduce por añadidura el bajo peso al nacer, complicaciones de la preeclampsia, asma infantil, cáncer de pulmón y enfermedad cardiovascular.70 Dado el alto índice de embarazos en adolescentes en nuestro medio, prevenir el tabaquismo desde la adolescencia puede ser la mejor estrategia para disminuir este factor.25 La tendencia reciente es que el tabaquismo ha ido ganando fuerza como factor de riesgo en la medida que ha ido disminuyendo la posición prono al dormir.62

Se ha medido el impacto de la educación y se ha visto que los padres orientados al respecto tienen 3.5 veces más posibilidades de cambiar su actitud respecto a la posición de dormir versus los que no han recibido la información.69 El plan educacional debe enfatizarse en la misma clínica donde el bebé nazca y los padres deben recibir buen ejemplo al respecto del personal de salud;54 ya que si en la clínica los acuestan de lado; éstos van a pensar que esta es la posición ideal.

Además ha hecho falta aumentar más la difusión de la información pertinente, sobretodo en grupos no privilegiados socialmente.3,87 Parece ser que existen barreras culturales para la implementación de esta campaña educacional dado que en los pacientes de práctica privada el 72% adoptan la posición no prono mientras sólo se logra en el 54% del ejercicio público.17

Gran parte de los factores asociados a SMSL están asociados a otras patologías que generan mortalidad, de tal manera que con su prevención se disminuye por añadidura la incidencia de la otras patologías.17

Medidas educacionales tan simples como desaparecer el colecho puede reducir el SMSL en un tercio de los casos.88

Además, es tiempo de brindar información a las personas sobre los otros factores de riesgo también modificables como sobrecalentamiento y sobreabrigo de los bebés, sobretodo cuando están enfermos de cuadros febriles, ya que la combinación de enfermedad reciente más sobrecalentamiento confiere un OR para SMSL de 51.5 (95% IC 5.6 – 4.71).65

Las recomendaciones actuales de la Academia Americana de Pediatría son:
1) Los bebés a término y prematuros deben colocarse a dormir boca arriba. Posición de lado no es recomendada.
2) Los bebés deben dormir en cunas diseñadas con los estándares de seguridad.
3) Los bebés no deben dormir en sofás, camas de agua, colchones suaves o ninguna superficie suave.
4) Evitar objetos blandos (almohadas, juguetes, etc.) porque pueden ser peligrosos para el bebé.
5) El colecho puede ser peligroso en ciertas circunstancias (tabaquismo, alcohol, posición prono, otros niños).
6) Evitar sobrecalentamiento y sobreabrigo.
7) Los bebés deben pasar algún tiempo del día en prono siempre y cuando estén despiertos y bajo vigilancia.
8) Puede ser de valor el uso de monitores en ciertos bebés de alto riesgo con extrema inestabilidad aunque su uso no disminuye la incidencia de SMSL.
9) Se debe continuar la campaña de “Back to Sleep”.

Finalmente, para el manejo a la familia, una vez ha ocurrido el SMSL, a los padres se les debe hablar de manera amable, empática, compasionada y no acusatoria, ofreciendo sobretodo soporte.12,15El impacto psicosocial del SMSL sobre una familia es profundo.

Las posibilidades de divorcio incluso se incrementan, los padres presentan luego dificultades para concebir otro bebé con tasas de infertilidad tan altas como 34%. En caso de fecundación, el embarazo, parto y período posparto están llenos de ansiedad.40

Referencias

1. Becwith LB. Definig the Sudden Infant Death Syndrome. Arch Pediatrc Adolesc Med 2003; 157: 286-90.
2. Hunt K, Hauck F. Sudden Infant Death Syndrome En: Behrman R, Kliegman R, Jenson H. Nelson Textbook of Pediatrics. 17º th Edition. Philadelphia. WB Saunders, 2004: 1380-85.
3. Corwin M, Lesko S, Heeren T et al. Secular Changes in Sleep Position During Infancy: 1995-1998. Pediatrics 2003;111: 52-60.
4. Thogmartin J, Siebert Ch, Pellan W. Sleep Position and Bed-Sharing in Sudden Infant Deaths: An Examination of Autopsy Findings J Pediatr 2001; 138: 212-7.
5. Kane A, Mitchell L, Craven k et al. Observation on a Recent Increase in Plagiocephaly without Synostosis.Pediatrics 1996; 97: 877-75.
6. Bruce B. Defining the Sudden Infant Death Syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157: 286-90.
7. American Academy of Pediatrics. Investigation and Review of Unexpected Infants and Childs Deaths. Pediatrics 1999; 104: 1158-60.
8. Smith G, Pell J, Dobbie R. Risk of Sudden Infant Death Syndrome and Week of Gestation of Term Birth. Pediatrics 2003; 111: 1367-71.
9. Mitchell E,Williams S.Does Circadian Variation in Risk Factors for SIDS (Sudden Infant Death Syndrome) Suggest There are Two ( or more) Sudden Infant Death Syndrome Subtypes? Acta Paediatr 2003; 92: 991-3.
10. American Academy of Pediatrics. Committee on Child Abuse and Neglect 1993-1994. Distinguishing Sudden Infant Death Syndrome from Child Abuse Fatalities: Pediatrics 1994; 94: 124-27.
11. Sheehan KM. The Quality and Value of Sudden Infant Death Necropsy Reporting in Ireland. J Clin Pathol 2003; 56: 753-7.
12. Kairys S. Distinguishing Sudden Infant Death Syndrome from Child Abuse Fatalities. Ann Emerg Med 2001; 40: 437-41.
13. Dancea A, Cote A, Rohlicek Ch et al. Cardiac Pathology in Sudden Unexpected Infant Death. J Pediatr 2002; 141: 336-42.
14. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for Death Scene Investigation of Sudden Unexplained Infant Deaths: Recommendations of the Interagency Panel on Sudden Infant Death Syndrome. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996; 45: 1- 6.
15. American Academy of Pediatrics. Committe on Child Abuse and Neglect 2000-2001. Distinguishing Sudden Infant Death Syndrome from Childs Abuse Fatalities. Pediatrics 2001; 107: 437- 41.
16. Malloy M, Hoffman H. Prematurity, Sudden Infant Death Syndrome and Age of Death. Pediatrics 1995; 96: 464-71.
17. Willinger M, Hoffman H, Wu K et al. Factors Associated with the Transition to Nonprone Sleep Position of Infants in the United States: The National Infant Sleep Position Study. JAMA 1998; 280: 329-35.
18. American Academy of Pediatrics. Addendum: Distinguishing Sudden Infant Death Syndrome from Child Abuse Fatalities. Pediatrics 2001; 108: 812.
19. Nagler J.Sudden Infant Death Syndrome. Current Opin Pediatrc 2002; 14: 247-50.
20. Shluckebier DA. Pulmonary Siderophages and Unexpected Infant Death. Am J Forensic Med Pathol 2002; 23: 360-3.
21. Helweg-Larsen K, Knudsen L, Gregersen M et al. Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) in Denmark: Evaluation of the Increasing Incidence of Registered SIDS in the Period 1972 to 1983 and Results of a Prospective Study in 1987 Through 1988. Pediatrics 1992; 89: 855-59.
22. Sawaguchi A. Japanese National Sudden Infant Death Syndrome Project: 1998-2000 Research for the Improvement of Infant Mortality. Forensic Sci Int 2002; 130: S1-7.
23. Patel A, Paluszynska D, Harris K et al. Occurrence and Mechanism of Sudden Oxygen Desaturation in Infants Who Sleep Face Down. Pediatrics 2003;111: e328-32.
24. https://sids-network.org/facts
25. Brouillette R, Nixon G. Risk Factors for Sudden Infant Death Syndrome as Targets for Public Health Campaigs. J Pediatr 2001; 139: 759-61.
26. Narita N,Narita M, Takashima S et al. Serotonin Transporter Gene Variation is a Risk Factor for
Infant Death Syndrome in the Japanese Population. Pediatrics 2001,107: 690-92.
27. Barkin R, Gaussche-Hill M.Sudden Infant Death Syndrome en: Marx Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5ª Ed. 2002. Mosby, Inc 2392-93.
28. Leach CH, Blair P, Fleming P et al.Epidemiology of SIDS and Explained Sudden Infants Deaths. Pediatrics 1994; 104: e43.
29. Moon R, Kantilal P, Sarah S et al. Sudden Infanta Death Syndrome in Child Care Settings. Pediatrics 2000; 106: 295-300.
30. Schoendorf K, Kiely J.Relationship of Sudden Infant Death Syndrome to Maternal Smoking during and after Pregnancy. Pediatrics 1992; 90: 905 – 8.
31. Daltveit AK. Circadian Variations in Sudden Infant Death Syndrome: Associations with Maternal Smoking, Sleeping Position and Infections. The Nordic Epidemiological Suden Infant Death Syndrome Study. Acta Paediatr 2003; 92: 1007-13.
32. Persson S, Ekbom A, Granath F et al. Parallel Incidences of Sudden Infant Death Syndrome and Hypertrophic Pyloric Stenosis: A Common Cause? Pediatrics 2001; 108: e70.
33. Ponsonbay A, Dwyer T, Couper D. Sleeeping Position, Infant Apnea, and Cyanosis:A Population-Based Study.Pediatrics 1997; 97: e3.
34. Thach B. Sleep, Sleep Position and the Sudden Infant Death Syndrome: to Sleep or not to Sleep ? That is the Cuestion . J Pediatr 2001; 138: 793-5.
35. Bjanowski T. Pathological Changes of the Heart in Sudden Infant Death. Int J legal Med 2003; 117: 193-203.
36. Ikematsu K. The Expression of a Novel Stress Protein “150-kDa Oxygen Regulated Protein” in Sudden Infant Death 2003; 5: 15-9.
37. Guntheroth W, Spiers P.The Triple Risk Hypotheses in Sudden Infant Death Syndrome. Pediatrics 2002; 110: e64.
38. Vanhatalo S.Vertebral Artery Insufficiency as a Possible Mechanism for Sudden Infant Death -in Vivo Evidence does not Support Findings from Posmortem Studies. Brain Dev 2003; 25: 322-5.
39. Panaretto K. Suddn Infant Death Syndrome in Indigenous and Non-Indigenous Infants in North Queensland. 1990-
1998. J Paediatr Child Health 2002; 38: 135-9.
40. Barkin R, Gaussche-Hill M.Sudden Infant Death Syndrome en: Marx Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5ª Ed. 2002. Mosby, Inc 2392-98.
41. Morgan DJ. Identification of Pneumocystis carinii in the Lung of Infants Dying of Sudden Infant Death Syndrome. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 306-9.
42. Kerr J,Al-Khattaf A, Barson A, et al.An Association Beetwen Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) and Helicobacter pylori Infection. Arch Dis Child 2000; 83: 429-34.
43. Schwarts P,Stramba-Badiale M, Segantini A et al. Prolongation of the QT Interval and the Sudden Infant Death Syndrome N Eng J Med 1998; 338: 1709-14.
44. Sparks DL. Neuropathology of Sudden Infant Death Syndrome: Literature Review and Evidence of a Probable Apoptotic Degenerative Cause. Childs Ner Syst 2002; 18: 568-92.
45. Kahn A.Sudden Infant Death: Arousal as a Survival Mechanism. Slepp Med 2002; 3: S 11-4.
46. Bard H,Coté A, Praud J et al. Fetal Hemoglobin Synthesis Determined by mRNA Quantitation in Infants at Risk for Sudden Infant Death Syndrome Being Monitored at Home for Apnea. Pediatrics 2003; 112: e 285.
47. Jones K, Krous H, Nadeau J et al. Vascular Endothelial Growth Factor in the Cerebrospinal Fluid of Infants Who Died of Sudden Infant Death Syndrome: Evidence for Antecedent Hypoxia.Pediatrics 2003; 111: 358-63.
48. Skadberg B, Markestad T.Consequences of Getting the Head Covered During Sleep in Infancy. Pediatrics 1997; 100: e6.
49. Meny R, Carroll J, Carbone M et al. Cardiorespiratory Recordings from Infants Dying Suddenly and Unexpected At Home Pediatrics 1994; 93: 44-49.
50. Franco P, Scaillet S, Wermenbol V et al. The Influence of a Pacifier on Infants Arousals from Sleep. J Pediatr 2000; 136: 775-9.
51. Malloy M. Trends in Posnonatal Aspiration Deaths and Reclassification of Sudden Infant Death Syndrome: Impact of the “Back to Sleep” Program. Pediatrics 2002; 109: 661-65.
52. American Academy of Pediatrics, Task Force on Infant Positioning and SIDS. Pediatrics 1992; 89:1120-26.
53. Task Force on infant Positioning and Infant Death Syndrome (SIDS): Update. Pediatrics 1996; 98: 1216-18.
54. Hein H, Pettit S.Back to Sleep:Good Advice for Parents but no for Hospitals? Pediatrics 2001; 107: 537-39.
55. Pollack H, Frohna J.A Competing Risk Model of Sudden Infant Death Syndrome.Incidence in Two US Birth Cohorts. J Pediatr 2001; 138: 661-7.
56. American Academy of Pediatrics. Task Force on Infant Positioning and SIDS. Positioning and Sudden Infant Death Syndrome: Changing Concepts of Sudden Infant Death Syndrome: Implications for Infants Sleeping Environment and Sleep Position. Pediatrics 2000; 105: 650-56.
57. Hunt C. Infant Sleep Position and Sudden Infant Death Syndrome Risk: A Time for Change. Pediatrics 1994; 94: 105-8.
58. Orenstein O. The Prone Alternative.Pediatrics 1994; 94: 104-5.
59. “Flat Head” and The American Academy of Pediatrics (AAP) Sleep Position Statement.Pediatrics 1994; 94: 576.
60. Persing J. Prevention and Manegement of Positional Skull Deformities in Infants. Pediatrics 2003; 112: 199-202.
61. Moon R, Weese-Mayer D, Silvestri J. Nigttime Child Care: Inadecuate Sudden Infant Death Syndrome Risk Factor Knowledge, Practice and Policies. Pediatrics 2003;11: 795-99.
62. Arnestad M, Andersen M, Vege a et al. Changes in the Epidemiological Patern of Sudden Infant Death Syndrome in Southeast Norway, 1984-1998: Implications for Future Prevention on Research. Arch Dis child 2001; 85: 108-15.
63. Ariagno R, Mirmiran M, Adams M et al. Effect of Position on Sleep, Heart Rate Variability and QT Interval in Preterm Infants at 1 and 3 Months Corrected Age. Pediatrics 2003; 111: 622- 25.
64. Franco P, Groswasser J, Sottiaux M et al. Decreased Cardiac Responses to Auditory Stimulation during Prone Sleep. Pediatrics 1996; 97: 174-74.
65. Guntheroth W, Spiers P. Thermal Stress in Sudden Infant Death: Is There an Ambiguity with Rebreathing Hypothesis?. Pediatrics 2001; 107: 693-698.
66. American Academy of Pediatrics. Does Bed-Sharing Affect the Risk of SIDS ? Pediatrics 1997;100: 272-3.
67. Drago D, Dannenberg A. Infant Mechanical Suffocation Deaths in the United States, 1980-1997. Pediatrics 1999; 103: e59.
68. Nakamura S, Wind M, Danello M. Review of Hazards Associated with Children Placed in Adult Beds.Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 1019-23.
69. Paris C, Remler R, Daling J. Risk Factors for Sudden Infant Death Syndrome: Changes Associated with Sleep Position Recomendations J Pediatr 2001; 139: 771-77.
70. Pollack H. Sudden Infant Death Syndrome, Maternal Smoking During Pregnancy and the Cost-Effectiveness of Smoking Cessation Intervention. Am J Public Health 2001; 91: 432-36.
71. Alm B,Norvenius SG,Wennergren G, et al. Changes in the Epidemiology of Sudden Infant Death Syndrome in Sweden 1973-1996. Arch Dis Child 2001; 84: 24-30.
72. Platt M, Pharoah P.The Epidemiology od Sudden Infant Death Syndrome. Arch Dis Child 2003;88: 27-9.
73. Rasinski K, Kuby A, Bzdusek S et al. Effect of a Sudden Infant Death Syndrome Risk Education Program on Risk Factor Compliance and Information Sources in Primary Black Urban. Pediatrics 2003; 111: e347-54.
74. Adams E, Chávez G, Steen D, et al. Changes in the Epidemiologic Profile of Sudden infant Death Syndrome as Rates Decline Among California Infants: 1990-1995. Pediatrics 1998; 102: 1445-51.
75. Hauck F, Herman S, Donovan M et al.Sleep Environment and the Risk of Sudden Infant Death Syndrome in an Urban population : The Chicago Infant Mortality Study. Pediatrics 2003;111: 1207-14.
76. Vernacchio L,Corwin M, Lesko S, et al. Sleep Position of low Birth Weight Infants. Pediatrics 2003; 111: 633-40.
77. Screening Urine of 3- Week Old Newborns: Lack of Association Beetwen Sudden Infant Death Syndrome and some Metabolic Disorders. Pediatrics 1993; 91: 910.
78. Cozi F, Morini F. Possible Mechanism of Pacifier Protection Against Sudden Infant Death Syndrome. J Pediatr 2001; 138: 245.
79. Zotter H. Pacifier Use and Sudden Infant Death Syndrome: Should Health Professionals Recommend Pacifier Use Based on Present Knowledge? Wien Klin Wochenschr 2002; 114: 791-4.
80. L”Hoir M. Dummy Use, Thumb Sucking, Mouth Breathing and Cot Death. Eur J Pediatr 1999; 158: 896-901.
81. Tappin D.Used Infant Mattresses and Sudden Infant Death Syndrome in Scotland: Case-Control Study. BMJ 2002; 325: 1007.
82. Alm B. Vitamin and Sudden Infant Death Syndrome in Scandinavia 1992-1995. Acta Paediatr 2003; 92: 162-4.
83. Malloy M, Freeman D.Birth Weight-and Gestational Age-Specific Sudden Infant Death Syndrome Mortality: United States, 1991 Versus 1995. Pediatrics 2000; 105: 1227-1231.
84. Gerard C, Harris K, Thach B.Physiologic Studies on Swaddling : An Ancient Child Care Practice, which may Promote the Supine position for Infant Sleep. J Pediatr 2002; 141: 398-404.
85. Hunt C. Sudden Infant Death Syndrome and Subsequent Siblings. Pediatrics 1995; 95: 430-33.
86. Chessare J, Hunt C, Bourguignon CH. A Community-Based Survey of Infant Sleep Position .Pediatrics 1995; 95: 693-96.
87. Jhonson C, Boorkowski M, Hunter K et al. Infant Sleep Position: A Telephone Survey of Inner-City Parents of Color Pediatrics 1999; 104: 1208-11.
88. Mitchell E, Tuohy P, Brunt J et al.Risk Factors for Sudden Infant Death Syndrome Following the Prevention Campaign in New Zealand: A Prospective Study. Pediatrics 1997; 100: 835-40.
89. Li DK. Infant Sleeeping position and the Risk of Sudden Infant Death Syndrome in California, 1997-2000. Am J Epidemiol 2003; 157: 446-55.
90. Blair P, Fleming P, Smith I et al. Babies Sleeping with parents: Case-Control Study of Factors Influencing the Risk of the Sudden Infant Death Syndrome. BMJ 1999; 319: 1457-62.
91. Mitchell E. Dummies and the Sudden Infant Death Syndrome. Arch Dis Child 1993; 68: 501-4.
92. Fleming P. Pacifier Use and Sudden Infant Death Syndrome: Results from the CESDI/SUDI Case Control Study. CESDI/SUDI Research Team. Arch Dis Child 1999; 81: 112-16.
93. Mitchell E , Ford R, Stewart A et al. Smoking and the Sudden Infant Death Syndrome 1993; 95: 320-23.
94. Oyen N, Markestad T, Skjerven R et al. Combined Effects od Sleeping Position and Prenatal Risk Factors in Sudden Infant Death Syndrome: The Nordic Epidemiological SIDS Study. Pediatrics 1997; 100: 613-21.