Susana Murcia. Profesora Titular de Patología, Departamento de Patología, Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Hospital de la Misericordia.
Historia Clínica
Niño de tres años de edad de raza indígena, procedente de Leticia Amazonas con cuadro de 20 días de evolución de fiebre no cuantificada, anorexia y dolor abdominal; fue manejado con acetaminofén sin mejoría; continuó con emesis biliosa y deterioro de su estado, y en el Hospital Regional se le encontró con deshidratación GII, somnolencia y distensión abdominal. Con diagnóstico de abdomen agudo se llevó a lapartomía, encontrándose ascitis serosanguinolenta y cambios interpretados como “isquémicos” multifocales del duodeno y primera asa yeyunal, sin perforación, por lo cual solo se dejó yeyunostomía; en el postoperatorio presentó hemorragia de vías digestivas que se manejó con ranitidina y cuando se le reinició la vía oral, a los 14 días, presentó nuevamente vómito bilioso, dolor y distensión abdominal, razón por la cual se remitió al Hospital de la Misericordia.
Antecedentes: Producto de tercera gestación, desarrollo sicomotor adecuado para la edad, alimentación hipoprotéica; no se precisó esquema de inmunizaciones. Historia de tos frecuente y de hospitalización seis meses antes por infección respiratoria.
Examen Físico: Paciente en malas condiciones, pálido, Peso:10 kilos; Talla: 90 cm; FC: 130 x min; FR: 48 x min; TA: 126/81/104; T: 38oC; DHT GI; retracciones intercostales, roncus y sibilancias bilaterales, ruidos cardíacos normales, abdomen doloroso, distendido, herida mediana de laparotomía en fase de cicatrización, sonda de yeyunostomía por donde salía material fecaloide. peristalsis muy disminuida. Examen neurológico: somnoliento, hiporrefléxico, hipotónico, sin signos meníngeos ni focalizaciones. Se practicó reanimación hídrica, soporte inotrópico y se iniciaron clindamicina y gentamicina. Valorado por cirugía se hizo venodisección, se recomendó laparotomía y se inició nutrición parenteral.
Los exámenes del laboratorio mostraron: proteínas totales: 3.8g %; albúmina: 1.6; glicemia: 25 mg/dl; BUN:
8.6mg%; creatinina: 1.6; Na: 129; K: 3.8 meq/l; CA: 8.7mg/dl; Bilirrubina total: 0.8 mg; B.D: 0.74; GOT: 110; GPT: 70u/l; Hb: 10,2g; Hto: 32; G. Blancos: 3200, Neut.: 55%, L: 45%, TP: 47.9seg (=12n seg); PTT: 1.33; Gases arteriales: Ph: 7.52; PCO2: 29, PO2: 102; BE: 1.7. Coproscópico con presencia de larvas de Estrongiloides. Rx de tórax: condensación neumónica apical derecha.
Continuó en malas condiciones, con marcada distensión y se llevó a laparotomía, encontrándose peritonitis y múltiples perforaciones del yeyuno, cambios isquémicos duodenales y hepatomegalia de aspecto graso. Se resecó la cuarta porción del duodeno y 30 cm de yeyuno y se dejó duodeno-yeyunostomía T-T. Recibió además trasfusión de plasma, de glóbulos rojos y soporte inotrópico, pero el paciente evolucionó desfavorablemente, con hipotensión sostenida y paro cardiorres-piratorio irreversible falleciendo al segundo día.
Hallazgos de Patología
La pieza quirúrgica recibida consistía en 33 cms de intestino delgado con signos de peritonitis y perforaciones múltiples del yeyuno; la pared estaba engrosada con coloración violácea y la mucosa era de aspecto empedrado. El estudio histológico reveló una enteritis granulomatosa con incontables larvas de estrongiloides con compromiso transmural hasta la serosa y fibrosis de la pared.
En la autopsia se encontró una paciente con signos de desnutrición, en anasarca, con dos bocas de enterostomía, hidrotórax bilateral, pulmones hipocre-pitantes con focos bronconeumónicos, mucosa bronquial muy congestiva y material purulento en su luz. No se evidenciaron parásitos a este nivel.
En abdomen se encontraron adherencias de asas, membranas fibrinosas e hígado graso con colestasis; histológicamente se evidenció también infestación masiva por larvas del parásito en las criptas y en la luz de los vasos de la submucosa del duodeno; había además infección superficial por Cándida. Los otros segmentos de intestino delgado y grueso no mostraron compromiso por el parásito.
Diagnósticos Definitivos
1. Duodenoyeyunitis granulomatosa perforada de origen parasitario por hiperinfestación por Estrongiloides estercolaris.
2. Desnutrición severa de tipo mixto
3. Bronquitis crónica y focos bronconeumónicos
4. Estado postenterostomía 16 días antes de la muerte y de resección de cuarta porción de duodeno y 30cm de yeyuno, por perforación intestinal dos días antes de la muerte.
Comentarios
Este paciente de 3 años, indígena, procedente de área selvática con signos de desnutrición, presentó un cuadro de abdomen agudo secundario a una enteriritis perforada de etiología parasitaria muy severa; el parásito solo se detectó en un examen coproscópico realizado horas antes de la segunda laparotomía y se confirmó con el estudio histopatológico del segmento intestinal resecado; desafortunadamente las condiciones de deterioro del paciente no permitieron recuperarlo. Es de anotar que existían antecedentes de compromiso respiratorio con bronquitis a repetición.
El Estrongiloides estercolaris es un parásito de climas cálidos, lluviosos, tropicales y subtropicales, que puede afectar todo el tracto gastrointestinal desde el estómago, pero con predominio en el duodeno y en el yeyuno. La transmisión se hace por contacto de la piel con el suelo infectado, de persona a persona o por vía perianal o interna.1-3 La hembra adulta mide 2-3 mm y se reproduce por partenogénesis dentro del huésped, estando adherida a la mucosa, pone huevos embrionados ovales, que miden 50 x 30 um, de los cuales salen, 24 horas después, larvas rabditiformes no infectantes, que se evacúan con las heces; en el suelo o en el periné de los pacientes, éstas se trasforman en larvas filariformes y penetran a través de la piel del ano del mismo paciente o de los dedos de un nuevo huésped en contacto con el suelo; por vía venosa pasan al pulmón, en donde se transforman en parásitos adolescentes, que migran por el árbol bronquial a la luz intestinal; allí terminan su maduración; algunas larvas se convierten en el intestino en filariformes y ocasionan autoinfestación.
Pueden aparecer tres cuadros sindromáticos: estrongiloidiasis simple, síndrome de hiperinfestación o hiperinfección y lesión diseminada. La simple es local, en el duodeno; el síndrome de hiperinfestación o hiperinfección, se presenta en pacientes inmunocomprometidos por deficiencia de células T. La lesión diseminada depende del compromiso vascular y la lesión de varios órganos, en especial del pulmón; en éstos se desencadena una reacción inflamatoria, con células gigantes, con presencia de larvas degeneradas, que aparecen en el tejido y en la luz de los vasos sanguíneos.1-4 En la piel, al penetrar la larva, aparece prurito, eritema, edema, urticaria y petequias, durante 24-48 horas. Una semana después cuando la larva pasa por los pulmones y por las vías aéreas, produce ardor de garganta, tos y en ocasiones hemoptisis, disnea y aún bronconeumonía.4 A las tres semanas cuando las larvas están en el intestino, dos tercios de los pacientes, presentan dolor abdominal tipo calambre, náusea, vómito, diarrea y períodos de constipación.
El intestino parasitado está adinámico y dilatado, hay ulceración de la mucosa, petequias abundante moco; las lesiones invasivas causan induración de la serosa, engrosamiento de la pared; el gusano adulto habita en las criptas, en donde deja los huevos; al microscopio se ve atrofia de las vellosidades, daño focal de las células epiteliales de la mucosa e infiltrado mononuclear y eosinófilo en la lámina propia, con presencia de larvas en las criptas, en todo el espesor de la pared y en la luz de vasos submucosos; se encuentra también fibrosis de la pared que lleva a estenosis y daño neural por destrucción de los plexos mientéricos. La autoinfestación, causa, en la región anal pequeñas úlceras, hiperemia, edema, formación de granulomas alrededor de larvas degeneradas y escasos eosinófilos; en el ciego puede formar masas denominadas «Helmintomas», que contienen cristales de Charcot Leyden.1 En el pulmón puede haber bronconeumonía hemorrágica.
La hiperinfestación aparece en pacientes con inmunosupresión por cáncer, desnutrición, radiaciones, LES, pancitopenias o en tratamiento con antineoplásicos y corticoides. En éstos casos hay, además, vómito, diarrea, íleo paralítico, obstrucción mecánica, mala absorción, signos de obstrucción por fibrosis, ausencia de eosinófilos, hipoproteinemia, anasarca, ocasionalmente compromiso miocárdico o del SNC y muerte, dando la llamada Estrongiloidiasis fatal. 4
En un estudio de casos quirúrgicos realizado en el Hospital de la Misericordia de Bogotá,5 se describen cuatro pacientes con cuadro de enterorragia muy importante que obligó a intervenirlos quirúrgicamente y hacer resección de las zonas más comprometidas. En el estudio de 1569 autopsias del mismo hospital, se encontraron tres casos con infestación masiva, dos en pacientes desnutridos y uno en un paciente en tratamiento para cáncer.5
El diagnóstico se hace por el hallazgo de las larvas en materia fecal, aspirado duodenal, esputo, cepillado bronquial, líquido pleural o en biopsias del duodeno o de cualquier parte del TGI; la aparición de éstas puede ser intermitente, por lo cual se recomienda hacer exámenes repetidos. Respuestas específicas de anticuerpos se pueden detectar por ELISA o inmunofluorescencia indirecta.3,4
El parásito es sensible al tiabendazol, y a la ivermectina; se recomienda el uso simultáneo de antibióticos de amplio espectro, por la frecuente asociación con bacteremia y septicemia. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el Angioestrongiloides, con el Necator americano y con el Anquilostoma duodenal, parásitos que tienen ciclos semejantes.8,9
Referencias
1. Fenoglio CM, Noffsinger AE et al: non neoplastic lesions of the small intestine en Fenoglio- Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmermann GN et al eds: Gastrointestinal Pathology An Atlas and text Philadelphia Lippincot Raven 1999: 309.
2. Fenoglio CM, Noffsinger AE et al: Polyposis Syndromes en Feno glio-Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmermann GN et al eds: Gastrointestinal Pathology An Atlas and and text. Philadelphia Lippincot Raven 1999: 717.
3. Genta RM, Disregulation of Strongyloidiais. A new hypotesis Clin microbiol Review 1992; 5: 345.
4. Lichtenberg F: Bacteria, Viral, parasitic and mycotic infections en Lichtenberg F ed: Pathology of the Infectious Diseases New York Raven Press 1991: 15, 35, 45.
5. Mayers W, Connor D, Neafie R: Strongyloidiasis en Binford CH, Connor DH eds: Pathology of tropical and extraordinary diseases. Armed Forces Institute of Pathology 1976: 428.
6. Murcia S, Jaramillo L.: Estadísticas del Departamento de Patología Hospital pediátrico de la Misericordia Bogotá, Colombia,1980-2000.
7. Rosemblatt J: Antiparasitic agents Mayo Clin Procedures 1999; 74: 1161.
8. Morera P.: Abdominal angios-.trongyloidiasis . A problem a public healt Parasitol, Today 1985; 1: 173.
9. Rosemblatt J: Antiparasitic agents Mayo Clin Procedures 1999; 74: 1161.
