Guía de Manejo del Recién Nacido Pretérmino con Hemorragia Intraventricular

Dra. Zulma Hernández
Residente II Año Neuropediatría, Servicio de Neuropediatría, Hospital Militar Central, Universidad Militar Nueva Granada.
Dra. Sandra Palacio
Residente III Año Pediatría, Universidad de Caldas.
Dra. Eugenia Espinosa
Jefe del Servicio de Neuropediatría, Hospital Militar Central.
Jefe del pos grado de Neuropediatría.
Universidad Militar Nueva Granada.

Objetivo

La presente Guía de Manejo tiene como objetivo dar a conocer el abordaje diagnóstico y terapéutico del recién nacido pretérmino, que cursa con hemorragia intraventricular, teniendo en cuenta, la historia clínica, examen físico y exámenes paraclínicos.

Introducción

Cuatro tipos de hemorragias intracraneales se evidencian en el período neonatal, pero la hemorragia de la matriz germinal afecta el cerebro del prematuro. Es una enfermedad frecuente en el recién nacido menor de 32 semanas de gestación y con peso menor de 1.500 gramos. El problema es relevante debido a la gran incidencia de prematuridad y la supervivencia de los prematuros actualmente. En Estados Unidos la incidencia de neonatos con peso menor de 1.500 gramos varía entre el 1.17% y 1.24%, cerca de 50.000 por año1. Existe consenso acerca de que las tres cuartas partes de la hemorragia periventricular que se origina en la matriz germinal ocurre en las primeras 72 horas de vida y del 10-20% progresan en las 24-48 horas siguientes; la hemorragia raramente es tardía1.

Definición

La Hemorragia de la matriz germinal intraventricular, se define como la hemorragia localizada intraventricularmente y en la sustancia blanca periventricular, originada a partir de la matriz germinal1,2,3,4.

Es una entidad frecuente en el paciente pretérmino menor de 32 semanas de edad gestacional o en el paciente menor de 1500 gramos de peso. En un estudio realizado por S. da Silva, la frecuencia de la hemorragia intraventricular en recién nacidos con peso menor de 1500gr, fue de 36,2%, con un IC del 95%1,2,3,4,5,6,7.

La hemorragia intraventricular se debe a alteraciones en los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (fluctuación, aumento o disminución) que llevan a ruptura y hemorragia dentro de la microvasculatura de la matriz germinal3,4,5.

Otros factores de riesgo para desarrollar hemorragia intraventricular son: Parto prolongado, hemorragia intraparto, valoración de APGAR bajo y coagulopatías1,3,5,6,7.8.

Las fluctuaciones del flujo sanguíneo cerebral pueden ser secundarias a ventilación mecánica, rápida expansión de volumen con líquidos endovenosos, maniobras inadecuadas en el cuidado del recién nacido, ductus arterioso persistente, convulsiones, neumotórax, anemia, hipoglicemia, injuria hipóxico isquémico y acidosis metabólica1,2,3,4,5.

La hemorragia intraventricular cursa con complicaciones como son: Hidrocefalia, infarto venoso, leucomalacia periventricular, entre otras1,5,7.

Las tres cuartas partes de los pacientes con hemorragia intraventricular ocurren en las primeras 72 horas de vida1,3,5.

Clasificación

La hemorragia intraventricular, se divide en 4 grados, según la clasificación de Papile, teniendo en cuenta los hallazgos en la Tomografia axial computarizada (TAC) cerebral, la presencia de sangre en la matriz germinal y en los ventrículos laterales3,7.

1. Grado I o subependimaria
2. Grado II o intraventricular sin dilatación ventricular
3. Grado III o intraventricular con dilatación ventricular
4. Grado IV o con hemorragia intraparenquimatosa

Enfoque Diagnóstico

Ante un paciente con hemorragia intraventricular, el diagnóstico debe basarse en los datos de la historia clínica, examen físico y los estudios imagenológicos.

Historia Clínica:

Se debe hacer énfasis en el embarazo y antecedentes perinatales (edad gestacional, parto, manipulación neonatal)1,3,4.

2. EXAMEN FÍSICO:

Los síntomas pueden aparecer en las primeras 12 a 24 horas de vida como un cuadro sistémico acompañado de convulsiones neonatales, deterioro del estado de conciencia, fontanela tensa, aumento súbito del perímetro cefálico, hipoactividad, hipotonía, alteración de los movimientos oculares, alteración en el patrón respiratorio y crisis tónicas generalizadas con deterioro del estado general1,3,8.

El 50% de los casos de hemorragia intraventricular cursan silenciosas; debe sospecharse en los pacientes con factores de riesgo y en ellos el diagnóstico se presume por disminución súbita del hematocrito una vez excluidas otras causas de sangrado y se confirma mediante ecografía transfontanelar1,3.

3. EXAMENES DE LABORATORIO:

· Líquido Cefalorraquídeo (LCR): Debe considerarse como análisis de rutina en todo recién nacido pretérmino con mínimo compromiso neurológico. En el análisis citoquímico se encuentran eritrocitos, aumento de proteínas y disminución de glucosa1.

· Hematocrito: Se evidencia disminuido.

4. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS:

• ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR: Es el método diagnóstico de elección. Se debe realizar a todos los recién nacidos pretérmino sintomáticos o no en los primeros 4 a 7 días de vida. Al hacer diagnóstico de hemorragia intraventricular se realizaran controles ecográficos semanalmente y luego cada mes según la evolución. Además la ECO transfontanelar es útil en la evaluación de la hidrocefalia post-hemorrágica. El 90% de las hemorragias pueden detectarse por ecografía al final del tercer día de vida1,2,3,7.

• TAC CEREBRAL Y RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL: Son útiles para demostrar la localización y el tamaño de la hemorragia intraventricular, evaluar complicaciones como hidrocefalia, infartos, lesiones parenquimatosas y hemorragias subdurales o de la fosa posterior1,3.

Manejo

1. PREVENCIÓN: Es el factor más importante, incluye la toma de medidas básicas para prevenir los factores de riesgo preparto, intraparto y post-parto1,2,3,5,7,8.

2. PREVENCIÓN POS NATAL: En la atención inicial lo más importante es establecer una ventilación adecuada para evitar la hipoxia y la hipercapnia. La corrección de las fluctuaciones del flujo sanguíneo a través del equilibrio de la presión arterial y evitando las maniobras intemspestivas de manipulación. La utilización de surfactante y ventilación mecánica son eficaces.

3. TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA: Medidas generales para mantener la presión de perfusión cerebral adecuada (control de la presión arterial y de la presión intracraneana). Se deben evitar alteraciones hemodinámicas como hipercapnia, hipoxemia, acidosis y controlar el sangrado1,2,3,6,8,9.

4. TRATAMIENTO DE LA HIDROCEFALIA POS-HEMORRÁGICA:

Medición diaria del perímetro Cefálico; la medición debe realizarse con la misma cinta métrica y evaluación de la tensión de la fontanela anterior con el paciente sentado y de ser posible por el mismo examinador.

Evaluación ecográfica de la progresión y gravedad de la hidrocefalia.

Cuando la hidrocefalia post-hemorrágica es estable o lentamente progresiva la conducta debe ser expectante ya que aproximadamente el 65% de los casos presentan detención de la hidrocefalia5.

Cuando la dilatación persiste por más de 4 semanas, están indicadas punciones lumbares repetidas, o punciones ventriculares con el fin de acelerar la remoción de sangre del líquido cefalorraquídeo y así disminuir el riesgo de mayor hidrocefalia. Las punciones se realizan diariamente y luego interdiarias hasta que se estabilice la hidrocefalia. En una revisión de 42 niños con hemorragia intraventricular en el British Columbia’s Children’s Hospital, las punciones lumbares seriadas estabilizaron la hemorragia en 13% y la punción intraventricular en el 28% de los pacientes1,2,5.

Se utilizan además agentes que disminuyen la producción del líquido cefalorraquídeo como:

Inhibidores de la anhidrasa carbónica:

Acetazolamida: Iniciar con 20mg/Kg/día e ir aumentando progresivamente máximo hasta 100mg/kg/día, administrándola sola o con furosemida: A dosis de 0.5 – 1mg/Kg/día1,2,3,7.

Su utilización se asocia a complicaciones metabólicas como acidosis, hipokalemia e hiponatremia1,2,3.

No hay evidencia sobre el manejo con agentes osmóticos como el glicerol y el isosorbide, para disminuir la producción de líquido cefalorraquídeo y tienen riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas importantes1.

Cuando la hidrocefalia es aguda y se acompaña de hipertensión intracraneana o hay aumento del perímetro cefálico mayor a 2 cms por semana se hace necesario el manejo quirúrgico, ya sea con derivación ventriculoperitoneal o ventriculostomía externa1,3,7,8,9,10.

Los recién nacidos menores de 1500 gramos de peso tienen mayor riesgo de complicaciones con la derivación ventriculoperitoneal tales como obstrucción del catéter, sepsis y ventriculitis, por lo tanto se puede iniciar el manejo quirúrgico con ventriculostomía externa y cuando se alcance el peso necesario se hará derivación ventriculoperitoneal7,8,9. La intervención quirúrgica debe considerarse como la última alternativa de tratamiento, excepto para las hidrocefalias agudas1.

El seguimiento neurológico de los pacientes debe ser estrecho, para evaluar la evolución de la hemorragia y el tamaño de los ventrículos. Se deben realizar mediciones del perímetro cefálico y examen neurológico periódicamente, al igual que ecografía transfontanelar seriada3,5,8,9,10.

Evaluación y Seguimiento

1. Programa de seguimiento de neurodesarrollo con el fin de realizar un programa de detección precoz de los problemas que presente e iniciar un programa de estimulación precoz.

2. Las edades de control de neurodesarrollo más importantes son:

Cuatro meses: Para confirmar la desaparición de los reflejos arcaicos, confirmar presencia de sostén cefálico, inicio de manipulación y adecuada relación psicosocial.

Ocho meses: Comprobar sedestación firme y reflejos de apoyo presentes y completos, con manipulación y percepción activa. Valorar asimetrías posturales, psicomotricidad y una adecuada relación social y afectiva.

Dieciocho meses: Comprobar marcha independiente sin asimetrías, con buena y adecuada coordinación de manos y pies; desarrollo del lenguaje y relaciones psicosociales y afectivas.

3. Valoración oftalmológica de recién nacido, a los 6 meses y 12 meses.

4. Valoración auditiva a los 4 meses, y 12 meses de edad11.

Bibliografía

1. Antoniuk S, da Silva R.V. Hemorragia Periventricular e Intraventricular de Recién Nacidos Prematuros. Rev. Neurol. 2000; 31: 238 –43.
2. Mulas F., Smeyers P., Gandía R., et al. Tratamiento y Prevención de las hemorragias cerebrales en el recién nacido. Rev. Neurol. 1999; 29: 250 –4.
3. Lengua MF. , Espinosa G.E. Hemorragia del recién nacido a término y pretérmino. En Espinosa E, Dunoyer C. Neuropediatría, Santa fé de Bogotá, Editorial Doctrina y ley. 1999 pp: 147 – 62.
4. González O. JM., Rodríguez B.I., Ramírez S.LG., et al. Factores asociados a la hemorragia periventricular e intraventricular en neonatos prematuros con peso menor de 1.500 gramos. Rev. Méx. Pediat. 1997; 64; 13 – 7.
5. Roland E., Hill A. Intraventricular Hemorrhage and Posthemorrhagic Hydrocephalus. Clin. Perinatology. 1997; 24: 589 – 605.
6. Libenson M., Rosman P. Acetazolamide and Furosemide for post-hemorrhagic hydrocephalus of newborn. Pediatric. Neurology, 1999; 20: 185 – 91.
7. Golden G S. Enfermedad Cerebrovascular. En: Swaiman K. Neurología Pediátrica, Principios y Prácticas. Madrid – España, Vol. 2 – Editorial Mosby/Doyma.1996; pp: 805 – 21.
8. Whitelaw A. Repeated lumbar or ventricular punctures to prevent disability or shunt dependence in newborn infants with intraventricular hemorrhage. En Cochrane library 1998. https://www.medscape.com/cochrane/abstracts/ab000216l.
9. Muñoz de F. MR. Convulsiones Neonatales. En: Fundamentos de Pediatría, Medellín – Colombia, Ediciones Rojo, 1998; V: pp: 2049 – 55.
10. Volpe JJ. Intracranial Hemorrhage: Periventricular – Intraventricular of the premature infant. En: Volpe JJ. Neurology of the newborn. 2ª Ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 1989, pp: 331 – 61.
11. Volpe JJ. Hemorragia intraventricular y lesión cerebral en prematuros. Diagnóstico, pronóstico y prevención. Clin. Perinatol. 1987; 2, pp: 423 – 48.
12. Mulas F, Smeyers P, Téllez de Meneses M, Menor F. Leucomalasia periventricular: Secuelas neurológicas, radiológicas y repercusiones neuropsicológicas a largo plazo. Rev Neurol 2000;31:243-5