Alteraciones del Aparato Digestivo en Niños con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, Discusión

El promedio de edad de muerte en una cohorte de 58 niños fallecidos por infección por VIH fue de 4.4 años, 18% eran menores de un año de edad, 34% tenían entre 1 y 2 años y 22% eran mayores de 8 años, 45% del genero femenino24; nuestros pacientes tenían una mediana de 2.4 años, nueve casos (34.6%) fueron menores de 12 meses, cuatro (15.4%) tenían entre 1 y 2 años, cuatro (15.4%) entre 2 y 5 años y nueve (34.6%) casos entre 5 y 15 años y 18 del género masculino; como puede verse, la edad y el género de nuestros casos son semejantes a lo referido por otros autores25.

Los síntomas más frecuentemente descritos antes del fallecimiento en un período de observación de 16 meses fueron retardo en el crecimiento, cabello fino, linfadenopatías y diarrea crónica26; en nuestra serie se observó que el síntoma más frecuente fue la diarrea crónica (19/26); ésta se ha encontrado por otros autores entre 8% y 44%24,27,28. El retardo en el crecimiento lo encontramos en la mitad de los niños, lo que coincide con algunos trabajos de la literatura27 aunque en otros este hallazgo no es considerado24. La gran mayoría de nuestros pacientes (23/26) cursaron con desnutrición de diversos grados, diez de ellos severa, aunque otros estudios muestran que la desnutrición se presenta entre 24% y 36% de los casos27,28; esta diferencia podría explicarse debido a que nuestros pacientes provenían de estratos socioeconómicos desprotegidos. Algunos autores han demostrado que en pacientes menores de dos años infectados por VIH excretan mas a menudo rotavirus, pero esto no está asociado con diarrea cuando se compara con niños sanos, y la infección “per se” no tiene un curso clínico grave en ésta edad29.

Todos nuestros pacientes con Cryptosporidium presentaron diarrea de larga evolución; el Cryptosporidium se ha aislado hasta en 14% de niños con VIH y diarrea crónica30, se ha asociado a una alta incidencia de recaídas y retardo en el crecimiento31; la prevalencia relativa de episodios diarreicos es de 8%32, se ha sugerido que la criptosporidiosis entérica es un problema grave en estadíos avanzados de la infección por VIH, sin que se asocie a malabsorción intestinal, aunque sí a diarrea secretora y su recuperación es independiente del tratamiento instaurado. La hepatoesplenomegalia y la candidiasis oral está presente en 19% de los casos27, nosotros tuvimos 15 niños (57.6%) con hepatomegalia, nueve pacientes con esplenomegalia y diez casos con candidiasis oral. La incidencia del retardo en el crecimiento ha sido observada en 38% y la prevalencia en 14%33, y es una observación frecuente en la mayoría de las series analizadas34-36; sin embargo, algunos autores no la encontraron37,38, incluso se ha sugerido el manejo de este retardo en el crecimiento con hormona del crecimiento39. La desnutrición severa, tipo marasmo o kwashiorkor, se ha encontrado entre 13% y 35% de los niños con infección por VIH40,41, se le ha considerado como parte de los factores pronósticos de la enfermedad42; de nuestros casos, diez niños presentaron desnutrición severa, todos ellos marasmáticos.

Las principales causas de muerte en niños por infección por VIH son falla respiratoria en 63%, septicemia en 33% y causas misceláneas en 12%3,4,43; nuestras principales causas de muerte fueron directamente relacionadas al VIH en ocho niños (30.7%) y por septicemia en cinco casos (19.2%) por diversos agentes específicos. Ningún caso fue por muerte directa por Cryptosporidium, que se reconoce que puede ser letal32. La mortalidad de niños con infección por VIH se ha informado en 28% de pacientes menores de 15 meses28, aunque nuestra mayor mortalidad fue en los niños menores de 12 meses (35%) y en el otro extremo etáreo, en niños entre 5 y 15 años de edad (35%).

Se han descrito diversas lesiones en la cavidad oral de los niños con infección por VIH entre las que se encuentran las ocasionadas por Cándida sp. y por Herpes44,45, nosotros encontramos cinco niños con candidiasis oral y uno con lesiones por virus sarampión en la boca, además, en dos de cinco casos (40%) la candidiasis se observó tanto en la cavidad oral como en el esófago. La esofagitis por Cándida sp. o sin agente identificable se ha informado hasta en 18%24,46,47; nosotros tuvimos siete niños con candidiasis esofágica, cuatro de ellos en ausencia de candidiasis oral, como también se ha descrito previamente48.

Se ha descrito un caso de una niña de 8 años de edad con Cryptosporidium y estrechez gástrica49; en uno de nuestros niños se identificó Cryptosporidium en el estómago asociado a erosión y atrofia.

En estos pacientes, se ha encontrado hasta 20% de los casos la presencia de Helicobacter pylori50; nosotros no observamos flora adherente a nivel gástrico en ninguno de los cortes histológicos estudiados. La neumatosis intestinal se ha encontrado ocasionalmente en algunos niños con infección por VIH/SIDA51, tal como sucedió en uno de nuestros pacientes; el tratamiento y evolución de estos casos no está bien definido aún, debido a la escasa forma en que se ha observado esta complicación. El páncreas de los niños con infección por VIH se puede afectar hasta en 84% de los casos, principalmente con infecciones oportunistas como CMV, M. avium-intracellulare y Cándida sp., agentes que pueden ser identificados por colangiografía retrógrada endoscópica52, y han sido considerados como causa de muerte por pancreatitis aguda53,54 especialmente cuando el conteo de CD4+ es inferior a 100 células/mm355, en nuestros casos encontramos compromiso pancreático sin manifestaciones clínicas en 44% de los pacientes, dos de ellos con CMV y uno con sarampión, sin que fuera el páncreas causa directa de muerte; ninguno de los pacientes había recibido terapia retroviral por lo que la pancreatitis no puede ser atribuida a medicamentos de este tipo. Los cambios morfológicos en el páncreas incluyen desde inflamación e infección hasta neoplasias53; en dos de nuestros pacientes se presentaron hemorragia y necrosis y no encontramos tumores ni arteriopatía.

La utilidad clínica de la biopsia hepática en niños con infección por VIH ha sido ya descrita y su indicación está limitada ante la sospecha de infección por micobacterias o ictericia no explicable, debido a que la mayoría de sus hallazgos histopatológicos como inflamación, hemofagocitosis, granulomas, necrosis, fibrosis, toxicidad por medicamentos, esteatosis y lesiones de conductos, son inespecíficos56-58; en todos nuestros pacientes se presentaron estas lesiones hepáticas en grado variable y se identificaron diversos agentes oportunistas. Con relación a la colecistitis por Cryptosporidium, solo existe un informe en la literatura de una niña de 7 años que cursó con dolor abdominal de dos meses de evolución, sin fiebre y vesícula biliar hidrópica en la ecografía abdominal59; nosotros reportamos dos niños con Cryptospodirium en los conductos de la vesícula biliar.

Los niños con infección por VIH presentaron de acuerdo a un estudio por un periodo de diez años, numerosos episodios de septicemia, los agentes más frecuentes a nivel del aparato digestivo fueron Salmonella enteritidis y Campylobacter yeyuni60, y esta fue la causa de muerte en 3% a 70%24,60; en uno de nuestros casos se identificó mediante el cultivo postmortem de colon Shigella sonnei y en 5/26 (19.2%) de nuestros pacientes fallecieron por septicemia originada en el tubo digestivo. Las infecciones del aparato digestivo más frecuentemente informadas son Cándida sp., CMV y P. aeruginosa, en el 32% con más de un microorganismo y en el 12% no se identificó organismo24,25,61; nosotros encontramos Cándida sp. en 38.5%, CMV y Cryptosporidium en 19.2% y E. coli en 15.3%, con más de un microorganismo en 46.1% y en 19.2% no identificamos organismo. La Cándida sp. en el sistema gastrointestinal puede colonizar la base de las úlceras e incluso invadir los tejidos adyacentes37 en nuestros diez niños con Cándida sp. las lesiones observadas más frecuentes fueron las úlceras en cuatro pacientes y la necrosis en tres casos, es decir también se presentó como un agente invasor.

En niños con infección por VIH se ha descrito al CMV en cultivos de orina en 21% a 31% de los casos62,63, con prevalencia de 30%64, incidencia de enfermedad de 9%64, y es más común en niños VIH positivos hijos de madres con SIDA que en niños VIH negativos hijos de madres con SIDA62; además se ha implicado como cofactor o como infección oportunista65, se ha relatado que la enfermedad sintomática por CMV tiene concentraciones bajas de linfocitos

CD4+ y concentraciones elevadas de antígeno p24 para VIH, por lo que estos parámetros deben ser vigilados estrechamente ante la probabilidad de desarrollar, entre otras enfermedades, colitis63, tal como la presentaron tres de nuestros niños con CMV. El CMV se encontró en nueve de las 35 autopsias de Kitchen64 en siete niños en forma diseminada, en cinco en el hígado, en cuatro en el tubo gastrointestinal y en tres niños en el páncreas; en ninguna de las cinco autopsias estudiadas por nosotros con CMV la infección estaba diseminada, aunque en un niño estaba en hígado junto con M. tuberculosis, y en todos comprometió el tubo digestivo e involucró al páncreas en dos casos.

Se ha reportado hasta 7% de niños con úlceras crónicas de la boca asociada a infección por herpes virus simple56; nosotros observamos un solo niño con hemorragia y úlceras en el colon asociadas a Herpes. Se ha encontrado Cryptosporidium asociado a esofagitis por Cándida sp., con Rotavirus y a hepatitis32; nosotros encontramos a dos niños con Cryptosporidium y esofagitis por Cándida sp., 12 niños con hepatitis y ningún caso con rotavirus. La infección por Cryptosporidium en el sistema gastrointestinal puede ser en parches, segmentaria o regional, ocasiona en el intestino delgado atrofia, abscesos, necrosis e inflamación crónica, en el colon infiltrado mononuclear, disminución del moco, alargamiento de criptas y abscesos ocasionales, teniendo como reservorio la vesícula biliar37; nuestros seis niños con Cryptosporidium presentaron atrofia y úlceras, uno de ellos presentó abscesos y perforación y en dos se aisló de los conductos biliares de la vesícula biliar.

La criptococosis diseminada se ha informado en el 0.85% de casos con seguimiento a ocho años, siendo frecuente en ellos la depresión del conteo absoluto de CD4, la historia de infecciones oportunistas previas y el inicio de la criptococosis en la segunda década de la vida54, tal como sucedió al paciente que además presentó criptococosis hepática y cuya muerte estuvo asociada directamente a meningitis por Cryptococcus neoformans3. La tuberculosis extrapulmonar se ha informado en el 25% de los casos asociada a esofagitis por Cándida sp., con mortalidad de 25%66; nosotros observamos solo uno de nuestros pacientes con tuberculosis en el hígado y otros órganos y cuya muerte no estuvo directamente relacionada a M. tuberculosis sino a insuficiencia suprarrenal aguda. Debido a que algunos autores han encontrado tuberculosis hasta en una cuarta parte de sus casos, recomiendan tratamiento antifímico profiláctico27,28,66-68; sin embargo, la tuberculosis, como en nuestra serie, no se ha encontrado en otros estudios por lo que esta recomendación debe de ser evaluada cuidadosamente69-71.

En resumen, todos los niños de nuestro estudio con SIDA presentaron cuando menos una manifestación clínica y tres histopatológicas del aparato digestivo; se identificó a algún agente causal en la mayoría de los casos; el hígado presentó alguna manifestación clínica, histológica o ambas en todos los casos y el colon fue el segmento del tubo digestivo más afectado (23/26), por lo que sería conveniente mantener una estrecha vigilancia de esos órganos durante el manejo de los niños con SIDA.

Agradecimientos

Esta investigación se realizó gracias a una beca ofrecida por Nestlé Nutrition Scholarship Programme de Nestec Ltd., Switzerland, como parte del proyecto de investigación REPERCUSIÓN NUTRICIONAL, MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Y HEPÁTICAS EN NIÑOS CON INFECCIÓN POR VIH/SIDA llevado a cabo por el Doctor Carlos Alberto Velasco Benítez profesor de la Universidad Industrial de Santander, Colombia, durante los meses de julio, agosto, diciembre de 1999 y enero del 2000 en el Departamento de Patología del Hospital Infantil de México bajo la orientación del Doctor Pedro Valencia Mayoral, Subdirector de Investigaciones del HIM, México.

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