Actualización del Control de la Enfermedad Diarreica Aguda en Pediatría

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento

Dr. Pedro Alberto Sierra Rodríguez.
Profesor Asistente. Universidad Nacional
Coordinador Servicio de Lactantes,
Hospital de la Misericordia.

Introducción:

La enfermedad diarreica aguda constituye una de las consultas más frecuentes en los servicos de consulta externa, urgencias y consultorios de médicos generales y pediatras.

Es por lo tanto importante para todos los médicos y personal paramédico conocer los aspectos relevantes a la enfermedad diarereica aguda, como son: epidemiología, etiología, fisiología, prevención, diagnóstico y tratamiento.

La enfermedad diarreica continúa siendo una de las primeras causas de morbilidad y mortaldiad en los menores de cinco años, a pesar de los grandes esfuerzos y logros que, desde al perspectiva de la slaud pública, se han implementado, como la distribución de sales de rehidratación oral, la educación relacionada con al prevención de episodios, la recuperación de prácticas tradicionales que apoyan un tratamiento adecuado de los niños con diarrea y la estandarización del ameno para los trabajadores de la slaud.

A partir de estos contexto los logros se han visto reflejados en forma radical en la tendencia de la mortalidad, en la cual se observa un descenso importante, sin embargo, la mortalidad continúa ocupando, después de las infeccciones respiratorias agudas, las primeras causas de consulta y egreso hospitalario.

Es importante recalcar que no se encontraron sepas de ECET (E. Coli enterotoxigénico), principal organismo productor de diarrea bacteriana en otras latitudes12.

Los serotipos de ECEP (E. Coli enteropatógena), encontrados fueron:

0111k58-086k61-055k59-0127k63-0119k69-0125k7012.

Clasificación:

Desde el punto de vista clínico práctico, pueden dividirse los cuadros de enfermedad diarreica en tres síntomas clínicos, siendo posible clasificar a todos los pacientes con diarrea en uno de ellos4.

SDR coleriforme (diarrea líquida aguda):

Diarrea que empieza agudamente y tarda menos de 14 días (la mayoría se resuelve en menos de 7 días)4.

Se manifiesta por pérdida de 3 ó más evacuaciones intestinales, líquidas o semilíquidas, sin sangre visible que puede acompañarse de vómito, fiebre baja, disminución del apetito e irratibilidad4.

• Agentes etiológicos del SDR coleriforme:
• Rotavirus
• Escherichia Coli enterotoxigénica (ECET)
• Escherichia Coli enteropatógena (ECEP)
• Shigella
• Campyobacter jejuni
• Vibro cholera
• Yersinia enterocolítica

SDR disenteriforme:

Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces. Sus efectos importantes incluyen: anorexia, pérdida de peso, daño de la mucosa intestinal causada por bacterias invasoras4.

• Agentes etiológicos del SDR disentiforme:
• Shigella
• Escherichia Coli enteroinvasiva (ECEI)
• Escherichia Coli enterohemorrágica (ECEH)
• Entoamoeba Hystolítica
• Salmonella

Diarrea persistente:

Se inicia como un episodio agudo de diarrea líquida o desintería, pero persistente por 14 ó más días4.

En estos casos ocurre frecuentemente pérdida marcada de peso4.

En estos pacientes el volumen de la pérdida fecal puede ser grande, pudiendo causar deshidratación.

Agentes etiológicos de la diarrea persistente:

• Escherichia Coli enteroinvasiva
• Escherichia Coli enterohagregativa (ECAgg)
• Shiguella
• Cryptosporidium

Sin embargo, en la mayoría de los casos no se pueden identificar un agente etiológico, además del daño de la vellosidad puede ser muy grande y la mucosa intestinal puede estar muy aplanada y la absorción de nutrientes será inadecuada, por lo tanto puede existir intolerancia de disacáridos o intolerancia a proteínas.

Comportamientos que Influyen en la Propagación de los Enteropatógenos

• Falta de lactancia materna exclusiva durante los primeros 4-6 meses.
• Usar biberones para alimentar a los niños4.
• Guardar alimentos a temperatura ambiente4.
• Beber agua contaminada por materia fecal4.
• No lavarse las manos después de defecar, después de desechar las heces de los niños o de limpiar los pañales y antes de preparar o servir alimentos4.

Factores del Hospedero Asociados a la Mayor Incidencia de Diarrea:

• No alimentar los niños idealmente hasta los 2 años con leche materna
• Un estado de desnutrición incrementa el riesgo de morir por diarrea.
• La no vacunación principalmente del sarampión, aumenta la mortalidad por diarrea.
• Las inmunodeficiencias, principalmente las graves, predisponen a diarreas persistentes por patógenos poco comunes4.

Mecanismos Fisiopatológicos:

La función intestinal predomina sobre la secretora, estableciéndose normalmente un balance. Este se pierde cuando hay enfermedad del intestino delgado o grueso, en la que se disminuye la absorción, aumenta la secreción o ambas. En conclusión la diarrea se produce por una rotura del equilibrio absorción-secreción5.

Lo anterior nos permite clasificar fisiopatológicamente las diarreas según sean producidas por una alteración de la absorción (malaabsorción) o por secreción activa (diarrea secretoria). Aunque no existe consenso universal, un tercer mecanismo productor es aquel en el cual hay alteraciones en la motilidad intestinal (hiper o hipomotilidad) 5.

Para eliminar un poco el halo obscuro sobre el proceso íntimo involucrado en los mecanismo de la diarrea, se desea que el lector se ubique espacialmente en el intestino. Existen tres puntos en los cuales determinados grupos de gérmenes pueden actuar para producir la diarrea:

1. Algunos se localizan en plena luz y desde allí bombardean los enterocitos apicales, que son eminentemente absortivos, con sustancias (enterotoxinas) que invierten su ciclo metabólico, impiden la absorción, pero fundamentalmente estimulan la secreción activa en ellos, de agua y electrolitos. Estas son las diarreas secretoras cuyos prototipos son el E. Coli enterotoxigénico (con sus toxinas termoestables-TS y termolabiles-TL l-TL II) y el Vibrión Colérico (con su toxina-TC). Estas son dramáticamente abundantes y persistentes (tanto, como que pueden llevar al choque y a la muerte en cuestión de horas), son como “agua de arroz”, sin un olor especial y que tienen concentraciones de sodio de hasta 100 Meq/litro5.

2. Otros dañan directamente el enterocito, y por supuesto el borde en cepillo absortivo, ocasionando un déficit de las enzimas localizadas allí e impidiéndose por lo tanto la absorción intestinal. Al no digerirse ni absorberse tanto el sustrato alimenticio como los electrolitos, se acumulan en la luz intestinal, aumentando la osmolaridad intraluminal y por gradientes osmóticos arrastran agua desde la pared intestinal hacia la luz, reduciendo diarreas osmóticas, cuyo prototipo son el E. Coli enteropatógeno (con su mecanismo de adherencia y esfacelamiento AE) y los virus (principalmente rotavirus).

La shiguella, puede clasificarse dentro de este grupo fisiopatológico como en el siguiente. Una vez que se encuentra en el interior del enterocito, lo lesiona por medio de su citotoxina (toxina de shiga) desencadenando reacción inflamatoria en la membrana basal. El ataque se realiza del sentido proximal al distal, invadiendo de un enterocito al enterocito contiguo, hasta finalmente llegar al colon. El mecanismo fundamental de la shiguella es la diarrea osmótica, con componente desintérico y se asocia a respuesta sistémica por la liberación hacia la circulación de su toxina (toxina de shiga).

En el aspecto clínico, las diarreas de los grupos 1 y 2 son llamadas “enteriformes o coleriformes”, no son tan frecuentes pero son un abundante contenido líquido, explosivas, de un mal olor sugeneris (fermento, ácido, podrido, fétido) dependiendo de los macronutrientes que principalmente se está malabsorbiendo, producen déficit hidroelectrolítico a veces severo y en ocasiones queman el área del pañal. El promedio de perdida de sodio es del orden de los 50 mEq/litro, son igualmente las que mayores desplomes nutricionales ocasionan5.

3. Existen un tercer grupo constituido generalmente por bacterias invasivas que tienen su localización en proximidades de la válvulas íleocecal y en sentido distal hacia el colon, que invaden enterocitos, traslocan por antonomasia a la submucosa, producen allí reacción inflamatoria y migran a continuación a lo ganglios linfáticos mesentéricos, en donde son objeto de un intento de eliminación, con la consecuente reacción inflamatoria. Mientras ocurre el paso enterocitario, la diarrea ocasionada por ellos es de tipo osmótico, rápidamente va cambiando, tornándose moco, sangre y en ocasiones pus (diarrea disenteriforme). En la submucosa se encuentran los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach, estación neurológica de impulsos aferentes y eferentes que controlan la motilidad intestinal, que se ven afectados por la reacción inflamatoria y la liberación de prostaglandinas. En efecto final es un estado de hiperexitibilidad de dichos plexos que conducen a la hiperexitabilidad intestinal, diarrea disenteriforme y un estado de reactividad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitos) por el flujo de todas los metabolitos, producidos en la reacción sistémica. Son prototipos de este tercer grupo la E. Coli Enterohemorrágica (con su verotoxina 1 y 2), yersinia enterocolítica (con su enteroxina termoestable) y la salmonella (con su enterotoxina).

Es importante anotar que si el estado inmune del paciente afectado es competente, se logra finalmente la eliminación del germen en los ganglios linfáticos regionales. Cuando ello no existe o cuando se tienen específicamente serotipos tiphy y paratiphy de salmonella, se diseminan al torrente sanguíneo, por vía linfática y a continuación se siembran en el sistema fagocítico-histiocitario (bazo, hígado, pulmón), desencadenando allí procesos inflamatorios por acción directa o a distancia por reacción inmune5.

Diagnóstico Clínico y Paraclínico de la EDA:

Toda diarrea sin excepción del tipo, intensidad, localización o mecanismo, cursa con un episodio mayor o menor de desplome nutricional y por lo tanto de déficit hidroeléctrico que el episodio de diarrea ha producido5.

Una diarrea enteriforme (coleriforme), con antecedentes de síntomas respiratorios altos, con abundante vómito que en ocasiones domina el cuadro, es producida por virus (ejemplo adenovirus) y si es así, cursa con un déficit transitorio de enzimas digestivas, en especial disacaridasas5.

Diarreas enteriformes (coleriformes) de abundante volúmenes, rápidamente deshidratantes, en pacientes que habitan áreas ribereñas o costeras, que consumen pescado u otros productos similares, deberían hacer pensar en el cólera como agente etiológico. En un cuadro similar pero no intenso, que sucede a continuación de un viaje, la mayor posibilidad es el E. Coli toxigénico5.

Una diarrea que se inicia abruptamente, que de diarrea enteriforme se torna desenteriforme, con fiebre elevada, aspecto tóxico (fiebre alta, decaimiento), alteración en el sensorio y en ocasiones convulsiones, y en general viviendas con malas condiciones higiénicas, deben ser motivo para investigar shigella.

Si en una guardería, epidémica y simultáneamente distintos niños desarrollan diarrea enteriforme que se autolimita, es muy probable que se aísle un rotavirus.

Desde el punto de vista clínico, el médico por medio de la diferenciación sindromática, podrá hacer un diagnóstico, que inmediatamente lo ubicará dentro de una localización anatómica, en un mecanismo fisiopatológico y le ofrecerá algunas posibilidades etiológicas y le ofrecerá algunas posibildiades etiológicas teóricas5.

Esto es de importancia capital ya que como hemos visto previamente, según aquellos, se podrá pronosticar la duración de la mismas, si hay o no alteraciones digestivas o absortivas, si tendrán déficit hidroeléctrico importante, el tipo de dieta para realimentar y el empleo o no de antibióticos5.

La experiencia nos ha demostrado que una adecuada aproximación clínica de la diarrea, disminuye dramáticamente la solicitud de los coproscópicos, que en ocasiones distraen la atención del médico y que además generan costos. Unas de las indicaciones es si se sospecha déficit de disacaridasas o heces con moco y para detectar leucocitos.

Interpretación del Coproscopico:

Este examen incluye, además de un examen coprológico corriente, las siguientes pruebas: leucocitos, pH y azúcares reductores.

El pH fecal puede ser útil para la determinación etiológica, pH ácidos indican EDA de tipo viral y pH alcalinos indican EDA invasivas.

El pH fecal está alterado en la intolerancia de los azúcares, porque la reducción de los azúcares por las bacterias en el colon produce ácido. Los micelios nos indican EDA producida por hongos (las levaduras no tienen importancia).

Los leucocitos están presentes en las heces en enfermedades instestinales inflamatorias, esto puede ser el resultado de una EDA bacteriana o parasitaria, es así que entre 10-20 leucocitos (principalmente polimorfonucleares) indican EDA bacterianas invasivas24.

Recuento leucocitario:

E. Coli:> 20 leucocitos xc, 80% PMN
Salmonellosis: Recuentos < 20 leucocitos xc, 75% PMN
Campylobacter jejuni: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN
Shiguellosis: Recuento < 20 leucocitos xc, 85% PMN
Yersinia enterocolítica: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN.

Azúcares reductores: los más comúnmente encontrados, son: maltosa y lactosa. Estos carbohidratos y otros como la sacarosa, se encuentran en materia fecal cuando existen fallas congénitas o adquiridas de disacaridasas intestinales o de proteínas transportadoras de los monosacáridos, enzimas éstas producidas en las vellocidades intestinales. Se detectan con las tabletas de clinitest. Las diarreas osmóticas se presentan por fermentación de los carbohidratos por lo virus o bacterias sacarolíticas intestinales.

Las tabletas de clinitest reaccionan con cantidades suficientes de cualquier sustancia reductora en las heces, incluyendo azúcares reductores, tales como lactosa, fructuosa, galactosa, maltosa y pentosa.

Resultado de los azúcares reductores – escala de colores: