PEEP. Aspectos Fisiológicos y Controversias

FT. William Cristancho Gómez*
* Profesor Asociado Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca.

Introduccion

La presión positiva al final de la espiración (PEEP: Positive End Expiratory Pressure), es un parámetro utilizado ampliamente durante la ventilación mecánica, desde que fue propuesto y sustentado en 1.938 por Barach, como herramienta terapéutica adyuvante en el manejo de eventos patológicos en los que, la Capacidad Funcional Residual (CFR) se encuentra comprometida1.

Los alvéolos son estructuras poliédricas, tridimensionales, que se comportan físicamente como esferas elásticas. El mantenimiento de su apertura es indispensable en el proceso de intercambio gaseoso, en el que además debe coexistir, en condiciones ideales, una perfusión equivalente, para conformar una unidad alvéolo capilar funcional. Si la ventilación se encuentra disminuida se conformará una unidad de corto circuito (shunt), mientras que la disminución de la perfusión determinará la aparición de unidades de espacio muerto2.Estas situaciones conducen invariablemente a deterioro gasimétrico, puesto que, la relación ventilación perfusión (V/Q), se alterará al alejarse de su valor promedio normal (0.8 – 1).

Fisiológicamente la apertura alveolar es mantenida mediante la combinación de diversos factores, entre los que, el factor surfactante, la interdependencia alveolar, el volumen residual y la presión alveolar de Nitrógeno, son de capital importancia. Adicionalmente el suspiro y el bostezo promueven el reclutamiento alveolar durante la ventilación espontánea.

En la ventilación mecánica con presión positiva inspiratoria (PPI), el equilibrio fisiológico que mantiene la apertura alveolar se altera notablemente. Aunque, la PPI, favorece el llenado alveolar, su carácter no-fisiológico modifica los factores promotores de la apertura, de la siguiente manera:

1. La inversión de las condiciones normales de presión intratorácica obra en contra de la transmisión de presión negativa intrapleural a estructuras alveolares, puesto que, la presión se hace positiva, lo que determina una sustancial alteración en la interdependencia alveolar normal. Si coexiste patología pleural (neumo o hemotórax) la situación se agravará. No obstante, los alvéolos bien ventilados derivan parte de su volumen a unidades vecinas subventiladas, lo cual minimiza las posibilidades de colapso.

2. Por dinámica de fluidos, los gases inspirados se encauzan principalmente hacia las vías aéreas que ofrezcan menor resistencia, en este caso, hacia zonas bien ventiladas, lo cual potenciará las posibilidades de colapso en zonas mal ventiladas2.

3. La utilización de altas concentraciones de oxígeno, usualmente requeridas en el paciente crítico, tiene efectos nocivos sobre la estabilidad y la síntesis del factor surfactante. Además, la desnitrogenación alveolar, por el mismo motivo, esta implicada como causa de la atelectasia por resorción, un tipo de colapso adhesivo de difícil manejo.

4. Si disminuye la disponibilidad biológica de surfactante, el equilibrio con la tensión superficial se inclinará hacia esta última, potenciando la posibilidad de colapso en función directa del diámetro alveolar (Ley de Laplace). Si el alvéolo no se colapsa pero se encuentra subventilado, se genera localmente vasoconstricción pulmonar hipóxica, aumento de la resistencia vascular pulmonar y aumento de la postcarga ventricular derecha.

5. Por lo general el volumen residual disminuye si se presenta colapso alveolar, o puede presentarse este último por disminución del primero. Es decir, se establece una relación causa consecuencia de doble vía, en la que, la alteración de uno de los dos alterará al otro.

6. El decúbito supino favorece el colapso de alvéolos posterobasales, puesto que, en esta posición la Zona III de West se desplaza hacia la parte posterior del pulmón en la que la presión negativa intrapleural prácticamente desaparece.

7. La acumulación y/o mal manejo de secreciones es el punto de partida de la atelectasia obstructiva en la que el evento alveolar esta causado por ocupación bronquial, lo que en últimas conduce a hipoventilación distal. Una situación similar, pero por fortuna infrecuente en la actualidad, es la obstrucción del tubo endotraqueal por mal manejo de Terapia Respiratoria.

8. La utilización de patrones de ventilación constantes y monótonos, favorece el colapso. Por tal razón, el uso de suspiros y tiempos de plateau (símil del bostezo), es imperativo en el paciente ventilado mecánicamente.

Si se analizan las consideraciones expuestas, es necesario tener en mente, que las posibilidades de colapso alveolar durante la ventilación mecánica son múltiples y multietiológicas. Por tal razón, cobra validez la utilización de la PEEP, como medida protectora durante la ventilación mecánica.

Los efectos terapéuticos de la PEEP han sido suficientemente descritos: aumento de la CFR, aumento de la presión arterial de oxígeno, disminución del shunt intrapulmonar, conservación del volumen residual, reclutamiento alveolar y disminución del riesgo de toxicidad por oxígeno3. Estos efectos, definitivamente benéficos pueden conducir al mal uso, e incluso, al abuso en la utilización de este patrón de presión. Para sustentar esta afirmación es necesario desarrollar una conceptualización fisiológica en torno a las concepciones e indicaciones más relevantes del parámetro.

Peep Fisiológica

El uso de “PEEP fisiológica”, se ha popularizado en los pacientes intubados, sustentado en la afirmación de que el cierre de la glotis al final de la espiración genera bajos niveles de presión, hecho del que no existe evidencia4, y del que no se han documentado beneficios significativos5.

Fisiológicamente no se puede sustentar el concepto de PEEP fisiológica. El análisis de la curva presión volumen, demuestra claramente que al final de la espiración, o comienzo de la fase inspiratoria, el valor de presión sobre la abcisa es cero, el cual equivale a la presión atmosférica (figura 1).

Curva presión volumen en condiciones fisiológicas

Figura No 1. Curva presión volumen en condiciones fisiológicas. El asa inspiratoria inicia su recorrido en un valor de presión “cero” y, el asa espiratoria lo termina en el mismo valor.

Esta apreciación sustenta la afirmación citada. Este hecho es necesario para que, en condiciones naturales de ventilación espontánea el trabajo muscular del diafragma y los intercostales externos, genere el gradiente de presión para producir el flujo inspiratorio. Si existiera PEEP fisiológica, la fracción inicial del trabajo muscular se utilizaría para igualar la presión intraalveolar con la presión barométrica, punto desde el cual se generaría el gradiente de presión necesario para producir la fase inspiratoria, lo que agregaría una carga innecesaria a los músculos inspiratorios. No obstante, en los pacientes portadores de EPOC aparece el fenómeno de hiperinflación dinámica, el cual se asocia a atrapamiento de aire y obstrucción bronquial, en el que, de todas formas, no aparece PEEP fisiológica, sino Auto PEEP, situación en la que la capacidad de generar presión por parte de los músculos inspiratorios se compromete profundamente 6.

Otro argumento en contra del concepto de PEEP fisiológica lo brinda la curva presión tiempo (Figura 2). En esta, se observa de manera clara e incontrovertible, que la presión intra-alveolar es cero en tres situaciones: al inicio de la fase inspiratoria, al final de esta y comienzo de la espiratoria y, al final de la espiración.

Curva presión tiempo en condiciones fisiológicas.

Figura No 2. Curva presión tiempo en condiciones fisiológicas.

En resumen, el concepto de PEEP fisiológica debe ser revaluado. Probablemente se ajustaría mejor a la “rutina” de la ventilación mecánica, adoptar el término de “PEEP profiláctica”.

Uso de Peep en Edema Pulmonar

Es cierto que, la utilización de PEEP promueve la redistribución del agua alveolar por el desplazamiento de esta hacia las aristas alveolares (Figura 3) y no como comúnmente se cree por el vaciado alveolar producido en teoría por la presión intra-alveolar incrementada.

Representación esquemática del efecto de la PEEP

Figura No 3. Representación esquemática del efecto de la PEEP en la redistribución del agua alveolar. En A, el alvéolo se encuentra inundado. En B, la aplicación de PEEP distiende el alvéolo y desplaza el agua hacia las aristas. En la gráfica el alvéolo esta representado por un hexágono, pero debe recordarse, que este es un poliedro tridimensional en el que existen muchas más aristas.

Puede presentarse adversamente acumulación de agua en el espacio intersticial debido al impedimento en el drenaje linfático promovido por la sobredistensión alveolar que la PEEP genera7, 8,.

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