Relevancia Clínica de la VPH

Las implicaciones clínicas no han sido claramente entendidas, pero en general se aceptan tres tipos de respuesta:

· Pérdida de la respuesta en estados de lesión pulmonar:

Patologías como el SDRA en el cual la hipertensión pulmonar encontrada se debe a una serie de factores vasculares como la obstrucción, la obliteración y la misma vasoconstricción secundaria a la liberación de endotelinas, prostaglandinas y radicales libres, perpetúan una respuesta en la que los capilares en su mayoría no pueden ser reclutados, aumentando el grado de hipoxemia, lo que en últimas lleva la curva a uno de sus extremos con la consecuente disminución o pérdida total de un mecanismo compensatorio como la VPH.

· Disminución o atenuación de la vph despues la exposición crónica a la hipoxia:

La hipoxia crónica se asocia a cambios morfológicos en la vascularización pulmonar con aumento especialmente de la capa muscular en las pequeñas arteriolas (ver mitogénesis e hipoxia) lo que conlleva una elevación persistente de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular. Estas alteraciones también desencadenan variaciones en los potenciales de membrana, aumentando en forma marcada su umbral de respuesta a la hipoxia y disminuyendo el influjo iónico especialmente de Calcio. El mecanismo por el cual se generan estas variaciones permanece desconocido.

· Alteración de la respuesta en otros estados clínicos:

Medicamentos: Diversos fármacos antagonizan el efecto de los mediadores involucrados en el origen de la VPH (Anestésicos inhalados, Nitroprusiato, Calcio antagonistas, Inhibidores de la COX, Beta bloqueadores no cardioselectivos, Xantinas.)

Atelectasias-Neumonías: Se encuentra un marcado aumento en la producción de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas en el área afectada impidiendo los mecanismos compensatorios de redistribución del flujo.

EPOC-TEP recurrente: Al parecer la hipoxia crónica genera los mecanismos ya comentados impidiendo la VPH en forma parcial.

Cirrosis hepática: En estados terminales se encuentra completamente abolida la respuesta a la hipoxia, pero el mecanismo por el cual se impide la respuesta no está aclarado, aunque se involucran sustancias como las prostaglandinas.

Conclusión

La VPH es un mecanismo compensatorio que favorece la disminución del cortocircuito generando el reclutamiento de nuevos capilares especialmente apicales y favoreciendo así la disminución de la hipoxemia. Sin embargo esta explicación es sólo parcial pues los mecanismos y mediadores involucrados no se han aclarado totalmente.

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