Neumología. 12 Nº 4

Studio Descriptivo de Biopsia Pulmonar a Cielo Abierto en Niños

A Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax

*Garzón M, MD, Parra W, MD, Valencia M, MD,
Universidad de Antioquia-Departamento de Neumología
Pediátrica. Hospital Infantil San Vicente de Paúl.

Las enfermedades intersticiales del pulmón son un grupo grande y heterogéneo de desórdenes del tracto respiratorio inferior, caracterizados por un desarreglo de las paredes alveolares y pérdida de la unidad alvéolo capilar, que resulta en una enfermedad pulmonar restrictiva y alteración del intercambio gaseoso que puede afectar igualmente el espacio alveolar y la vía aérea distal.

Objetivo

Describir los hallazgos histológicos de biopsia pulmonar a cielo abierto en niños con enfermedad intersticial pulmonar u otro tipo de neumopatía crónica con el fin de establecer el aporte de esta herramienta en el diagnóstico definitivo y manejo de los pacientes.

Diseño, Materiales y Métodos

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo a 10 años, en el cual se revisaron las historias clínicas de los pacientes pediátricos con biopsia pulmonar a cielo abierto entre enero de 1990 y diciembre de 1999. De cada paciente se registró la edad al momento de la biopsia, tiempo de evolución de los síntomas, estudios radiológicos y bacteriológicos realizados, diagnóstico previo y posterior a la biopsia, complicaciones secundarias al procedimiento, si hubo o no cambio de tratamiento farmacológico después de la biopsia y la evolución en los pacientes a quienes se les hizo seguimiento.

Resultados

Se obtuvo un total de 22 pacientes pediátricos.No hubo diferencias demográficas entre ellos respecto al género (55% fueron niñas y 45% niños). El tiempo de evolución de los síntomas fue variable (< 1m-10 a) con un promedio de 31.8 meses y la edad media al momento de la biopsia fue de 5.1 años. En el presente estudio no se encontró una evaluación sistemática de todos los pacientes debido probablemente a la heterogeneidad de los diagnósticos previos a la biopsia. Los estudios radiológicos realizados (Radiografía al 100% y tomografia de tórax al 50% de los pacientes) presentaron un patrón de infiltrado típico intersticial solo en el 25% de los paciente, los demás tuvieron hallazgos variables como infiltrados alveolares, consolidación e infiltrados mixtos. La broncoscopia se realizó al 50 % de los pacientes mostrando endobronquitis leve en 6 de 11 pacientes. El estudio de LBA fue positivo en 3 de 8 pacientes (1con Aspergillus f, 1 con S. pneumoniae y 1 con hemosiderófagos). La espirometría se realizó en 7 pacientes (25%) mostrando patrón obstructivo en 3, restrictivo en 1 y mixto en 3.

La mayoría de los pacientes del estudio tenían diagnósticos previos de neumopatía intersticial u otro tipo de neumopatía crónica. Los hallazgos histológicos de la biopsia pulmonar en el 55% fueron inespecíficos, sin lograr clasificar el tipo de neumonitis Intersticial (NI); de las neumonitis intersticiales clásicas como la NI usual, NI descamativa y Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada solo se observó un caso para cada una de ellas; el patrón de NI aguda se encontró en dos pacientes y NI crónica en otros dos; solo en un 17% se logró un diagnóstico específico, esto es: Hemosiderosis, Infiltración leucémica e Histiocitosis. No hubo complicaciones secundarias a la biopsia. La concordancia entre los diagnósticos pre y post-biopsia fue del 39% y a un 47% de los pacientes se les cambió el tratamiento, lo cual consistió en la adición de esteroides en la mayoría de los casos. El seguimiento se hizo en el 78% de los pacientes por un tiempo promedio de 2.6 años observando mejoría en 3, 9; 2 mostraron empeoramiento y 4 murieron en los 6 meses siguientes mortalidad del 17%).

Conclusiones

La enfermedad intersticial del pulmón es una de las principales indicaciones de biopsia pulmonar aunque no siempre se llega a un diagnóstico específico. Esta herramienta sigue siendo la prueba de oro para este tipo de patología, es un procedimiento inocuo y puede tener gran impacto en la terapéutica de los pacientes.

Edad	Dxco clínico Pre-Bx	Dxco. Patológico PostBiopsia	Concordancia		Evolución
4 años	LLA- Neumonía Intersticial por PNC?	Engrosamiento septal con infiltrado monuclear (N.I.)	no	si	E	4 a
10 m	Neumonitis intersticial	Alveolos ocupados por macrófagos y células gigantes ocasionales (N.I)	si	no	Mo	<1m
3 años	Neumopatía crónica	Fibrosis septal con infiltrado linfoplasmocitario – y alveolos con macrófagos – material fibrinoide yhemorragia ( N.I.C)	si	si	E	10 a
7 años	Neumopatía crónica – TBC?	(N.I.U)	si	si	Mo	<1m
2.5 años	Neumonía bilateral	Septos engrosados-alvéolos con pocos cel. Descamativas – histiocitos \ PMN escasos. (N.I)	no	–	–	–
8 meses	Neumonía apical + atelectasia sindrome broncoobstructivo	+ Bronquilitis Obliterante con predominio inflamatorio	no	si	–	–
12 años	Neumopatía crónica + HTP moderada	Engrosamiento septal + fibrosis. Epitelio alveolar hiperplásico \ macrófagos en la luz.	si	si	M	3a
1 año	TBC – Fibrosis Quística – HIV?	Septos engrosados con fibrosis e infiltrado mononuclear – alveólo con macrófagos en la luz (N.I.D)	no	si	E	3 m
4 años	Neumonía recurrente localizada	Hemorragia focal aguda y focos de atelectasia	no	no	E	1a
13 años	Neumonía por hipersensibilidad (asbesto?)	Engrosamiento bronquial – atelectasia – hemosiderófagos escasos	no	–	–	–
8 años	Neumonitis 2a.a qumioterapia	Infiltración leucémica	no	no	Mo	1 a
9 años	Neumonitis intersticial	Hemosiderosis pulmonar	no	si	E	2 a
3 años	Hemosiderosis	Hemosiderosis	si	no	E	3 a.
8.5 años	Compromiso obstructivo secuela de Steven Jhonson	Fibrosis local y segmentaria en septos y bronquiolos – células multinucleadas en intersticio – hemorragia escasa	si	no	E	7 a.
1 año.	Neumopatía crónica- TBC?	Septos gruesos – infiltrado linfocítico y alveolos ocupados por macrófagos (N.I.C)	si	si	E	3 m
2 años	Neumotorax e – espontáneo recidivante – Histiocitocis?	Hemangiolinfangiomatosis vs histiocitosis	no	si	M	1 a.
2.5 años	Neumopatía crónica – TBC? – Hemosiderosis?	Fibrosis intersticial – células gigantes multinucleadas intraalveolares – infiltrado focal linfocítico	si	si	Em	3a
13 años	Fibrosis pulmonar	Ruptura de septos. Alvéolos colapsados – tejido fibroso perivascular	-/+	?	Em	3m
10 años	Fibrosis Pulmonar	Septos gruesos – alvéolo distendido con macrófagos – bronquiolo con tejido hiperplásico (S. Hamann – Rich?)	no	no	M	2a
3.5 m.	Neumonitis por CMV?	Hemorragia, edema y atelectasia focal, alveolos distendidos con material hialino	no	no	Mo
3 años	Neumopatía crónica	Engrosamiento septal, infiltrado inflamatorio mononuclear. N.I	si	no	E	2 a
13 años	Neumonitis por huipersensibilidad a asbesto?	Atelectasia peribronquial – Hemosiderófagos escasos – engrosamiento de MB bronquial – no asbesto (Atelectasia compatible con Asma)

Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax

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