Absceso Pulmonar

María de la Luz Valencia Chávez, MD*,
Servicio de Neumología. Universidad de Antioquia.

El absceso pulmonar se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar. Inicialmente; es imposible de diferenciar de una neumonía localizada, pero cuando la lesión se comunica con un bronquio, parte del tejido neurótico es reemplazado por aire, produciendo la clásica imagen radiológica fluido-aire. La presencia de múltiples lesiones menores de 2 cm de diámetro se define arbitrariamente como “neumonía necrotizante”es indistinguible de un absceso.

Los abscesos pulmonares en los niños son menos frecuentes que en los adultos. Uno de los grupos más grandes en niños durante 20 años fue reportado en Dallas con 30 casos1.

Los abscesos pulmonares han sido clasificados en primarios cuando ocurren en un niño sano y secundarios, cuando existen factores predisponentes como la inmunosupresión, una enfermedad renal, endocarditis y posquirúrgicos. Aunque los abscesos en adultos han sido bien estudiados, no lo ha sido igual los de los lactantes y los niños grandes2,3.

Patogénesis y Etiología

Los microbios llegan al pulmón por cuatro posibles vías, post-neumónico, por diseminación hematógena, por extensión directa o por contaminación.

La bacteria mas frecuentemente responsable de los abscesos pulmonar es el staphylococus, el cual se presenta como una neumonía acompañada casi siempre de efusión pleural2.

En el estado temprano de la neumonía se forman neumatoceles que usualmente son pequeños y de pared delgada como resultado de la necrosis alveolar y bronquiolar. Se desconoce si las infecciones virales del invierno predisponen al absceso pulmonar por staphylococcus aureus ocurren en las epidemias de de influenza4,17.

Lo más común en pediatría son las neumonías bacterianas , sin embargo, el S. pneumoniae y el H. influenzae son poco responsables de los abscesos. La neumonía causada por enteropatógenos gramnegativos ocurre en recién nacidos y niños grandes inmunosupremidos, pero es raro que se presenten en niños grandes y sanos.

En estos la klebsiella ocasiona enfermedad severa con necrosis del parénquima pulmonar y la formación de abscesos es común; la pseudomonas es común en niños que sufren fibrosis quística pero es raro que ocasione abscesos5 . Otros microorganismos como legionela histoplasma, M. tuberculosis y otros, pueden ocasionar abscesos en niños con inmunosupresion.

La diseminación hematógena puede originar trombos sépticos de las venas periféricas infectadas; los gérmenes que ocasionan más frecuentemente estos trombos son el staphilococus coagulasa positivo y coagulasa negativo y los enteropatógenos.

La endocarditis por compromiso del lado derecho del corazón origina trombos sépticos que llegan al pulmón; los estreptococos, los staphilococus los gram negativos y los hongos pueden ser responsables de la endocarditis. Cuando el origen es hematógeno, hay abscesos pequeños y múltiples y se localizan en las zonas subpleurales6.

Por extensión directa puede ser ocasionado por abscesos hepáticos de tipo bacteriano, amibianos o mixtos. La etiología aspirativa orofaríngea es más común en adultos, pero se puede presentar en niños. Está demostrado que el flujo del material aspirado por gravedad depende de las áreas de el pulmón , y el lóbulo afectado depende de la posición al tiempo de la aspiración.

En posición supina, el segmento posterior de los lóbulos superiores y los segmentos apicales de los lóbulos inferiores son los más severamente afectados; por eso en el niño los lóbulos superiores son los más comprometidos7, se ha demostrado la naturaleza polimicrobiana que incluye gérmenes aeróbicos y anaerobios. Las condiciones que predisponen al niño a la aspiración son: alteraciones neurológicas como el retardo mental y trastornos gastrointestinales como la fístula traqueo-esofágica y el reflujo gastro-esofágico.

Curso Clínico 

Las manifestaciones dependen de las condiciones del paciente y del agente causal, Inicialmente los signos y los síntomas son los de una neumonía, como fiebre, tos, debilidad y anorexia.

Posteriormente sigue un estado de postración con fiebre muy alta y dolor pleuritico que es más intenso sobre el lado de la lesión pulmonar. En los niños los abscesos que se desarrollan como una complicación de neumonía se presentan mas comúnmente en el invierno. La pérdida de peso y la anemia pueden desarrollarse cuando el tratamiento adecuado no ha sido iniciado después de dos semanas de iniciada la enfermedad.

Los ruídos pulmonares pueden disminuir de intensidad si los bronquios asociados con la lesión están obstruidos. La ruptura de los abscesos a la pleura ocurre en un tercio de los casos lo que ocasiona un empiema o un pioneumotórax, especialmente si el agente causal es el staphilococus. Un área de neumonía necrotizante, inicialmente localizada a un segmento pulmonar o lóbulo, puede diseminarse rápidamente y comprometer todo el pulmón.

Un número de lesiones no infecciosas pueden confundirse con abscesos. El curso clínico durante el desarrollo y curación de la lesión pulmonar localizada o diseminada puede ser útil para hacer el diagnóstico diferencial. La evolución del absceso pulmonar es usualmente lenta; generalmente están conectados a un segmento adyacente del árbol bronquial.

Una lesión pulmonar que puede ser confundida fácilmente con el absceso es el neumatocele grande y único; la diferencia es el escaso fluido y la ausencia de pus en el neumatocele; ellos son secundarios a neumonía por staphilococo o por virus, y aunque la mayoría de los casos son benignos pueden producir neomotórax a tensión; también pueden ser originados por aspiración de kerosene o después de un trauma.

Los abscesos pulmonares pueden permanecer como lesiones quísticas por mucho tiempo. Los quistes broncogénicos estan cubiertos por epitelio y contienen fluido que pueden estar infectados o no. Los quistes a tensión pueden ser desarrollados durante una neumonía necrotizante; ellos no son verdaderos abscesos y usualmente desaparecen después de la resolución del proceso neumónico; en el examen radiológico el quiste tiene una pared delgada similar a la de un absceso, pero no está rodeado por un área de neumonía.

Diagnostico 

La radiografía de tórax identifica la mayoría de las veces el absceso pulmonar; el uso de la tomografía axial computarizada permite hacer la diferenciación entre el absceso pulmonar y el empiema tabicado o los quistes broncogénicos. En ocasiones es necesaria la aspiración transtorácica para aclarar el diagnóstico15, 16.

Tratamiento 

La elección de los antibióticos para el tratamiento del absceso depende del origen de la infección y de los resultados de los cultivos de sangre y del material del absceso. Esos cultivos ayudan particularmente en la neumonía aspirativa, en la cual la infección es probablemente polimicrobial, lo mismo que y en los pacientes inmunosuprimidos, en quienes se encuentran microorganismos poco frecuentes.

Desafortunadamente las muestras de esputo son poco útiles por estar contaminadas con secreciones orofaringeas. Para los cultivos de anaerobios, las mejores muestras, son la sangre, el fluido pleural, el material obtenido por aspiración pulmonar, las muestras extraidas por toracotomía y las obtenidas por broncoscopia con cepillo protegido7.

El aspirado transtorácico tiene riesgos pues puede originar hemorragia o neumotórax.

Cuando el causante de la enfermedad es el staphilococus el antibiótico de elección es una penicilina resistente a la penicilinasa, una cefalosporina de segunda generación o la clindamicina. El staphilococo resistente a la penicilina resistente se tratara con vancomicina. Si es un gran negativo se prefiere una cefalosporina o un aminoglicósido. Un niño con un absceso pulmonar que no responda bien a los antibioticos, y presente deterioro radiológico en un tiempo razonable (promedio una semana) será sometido a broncoscopia9. Cuando la fiebre persiste por más de una semana es improbable que el tratamiento con antibióticos solo sea adecuado. Eso puede ser debido a una inadecuada selección del antibiótico o, si la selección ha sido apropiada , el medicamento no penetra a la cavidad10.

La broncoscopia está indicada tempranamente en los abscesos secundarios , ya que puede haber combinación inusual de bacterias o resistencia de ellos. Además la broncoscopia permite identificar el microorganismo responsable del absceso. Es útil también para demostrar una lesión obstructiva o un cuerpo extraño.

El drenaje terapéutico esta incluido en el tratamiento pero no hay pruebas de que sea suficiente como medida única11.

Aunque el drenaje quirúrgico fue el tratamiento de elección en la era pre-antibiótica, ya esta comprobado que un buen tratamiento antimicrobiano puede ser suficiente.

Nonoyama y asociados12, identificaron cuatro tipos de síndromes en el niño que sufre un absceso pulmonar. A) Una cavidad creada por la necrosis del tejido después de una neumonía lobar en el cual el tratamiento médico elimina el absceso. B)Neumotórax asociado con bronquiolitis supurativa y múltiples pequeños abscesos en la periferia del pulmón tratado exitosamente con drenaje y antibióticos efectivos. C) Absceso crónico complicado difuso o irreversible con daño del parénquima pulmonar, llevando a incompleta expansión del pulmón y requiriendo cirugía ; y D) Infección de un quiste congénito o cavidad primaria abscedada terapia antimicrobiana plus y drenaje quirúrgico.

La persistencia de un absceso no obstante el drenaje por tubo durante tres semanas,es considerado una indicación de resección pulmonar. Concomitantemente, la decorticación ha sido recomendada en el caso en el cual un pioneumotórax ha sido complicado por el desarrollo de una severa paquipleuritis que comprima el pulmón.

En pacientes muy enfermos se recomienda un drenaje percutáneo13,14,17,18. La mayoría de los pacientes llegan a estar afebriles entre los 8 y 10 días cuando los antibióticos administrados son los adecuados.

Factores locales que pueden prolongar la enfermedad incluyen el tamaño y la localización de los abscesos. Las lesiones del segmento posterior del lóbulo superior derecho tienen alta probabilidad de un cierre retardado cuando el absceso cavitado tiene más de 4 cm de diámetro.

Bibliografia 

1. Mark and furner JAP. Lung abscess in chilhood Thorax 1968; 23; 216-20.
2. Asher M, Spier S. Beland M, et al. Primary lung abscesss in chilhood:The long term outcome of conservative management Am J Dis Child 1982; 136: 491-9.
3. Bortlell J. Anaerobic bacterial infections of the lung. Ches 1987; 91: 901-9.
4. Asher M, Beadey P. Lung abascess in Kendigg G. Chernick Desease of Respiratory Tract in children. 369-75.
5. Canny G, marcotle J, levison H. Lung abscess in Cystic fibrosis Thorax 1986; 41: 221-2.
6. Spencer H. Lung abscess in Spencer H. Pathology of the lung Philadelphia WB Saunders 1986; 317-26.
7. Bettina C Hilman Absceso Pulmonar PP 257 –261 Pediatric Respiratory Desese Diagnosis and treatment
8. Mayent T, Matlat ME, Condon V, et al. Computed tomographe findings of neonatal lung abscess. Am J Dis child 1982; 136: 39-41.
9. Brok I, Finegold SM. Bacteriology and therapy of lung abscess in children. J Pediatric 94: 10-12.
10. Prowell KR. Primary pulmonary abscess. Am J Dis child 1982; 136: 48-9.
11. Asher MI, Spcer S, Belan Met al. Primary abscess in chilhood. Am I Dischild 1982; 136: 492-4.
12. Monoyama A, Tanaka K, Osako T, et al. Surgical treatment of pulmonaty abscess in children under ten year of age Chest 1984; 85: 358-62.
13. Weissberg D. Percutaneo drainage of lung abscess. Thorax Cardiovascular Surg 1984; 87: 308-12
14. Debock Van cauter-A;Fives-Hsmet-Mecokels R, percutaneous drainage of lung abscess in a malnourished child, Pediatric Infect – Dis J 1991; 10 (2): 163-4
15. Yang PC .Luh-KTChang DB Lung abscess vs eAbsceso pulmonarMaría de la Luz Valencia Chávez, Servicio de Neumología
16. Vansonnenberg-E- D Agostino-HB Lung abscess CT-quided drainage, Radiology 1991 feb; 178 (2): 347-51
17. Mori T-Ebet,Takaboshi M. Lung abscess; analysis of 66 cases from 1979 to 1991- Intern-med. 1993: 32 (4): 278-84
18. Kang MW;park-JM Yaang WJ Lung abscess Percutaneous catheter therapy. Act Radiology 1993 Jul; 34 (4): 362-5