Los estrógenos para el manejo de infecciones recurrentes del tracto urinario

La terapia con estrógeno ha demostrado disminuir el pH vaginal y revertir los cambios microbiológicos que ocurren en la vagina después de la menopausia12 y ser útil, además, en la prevención de infecciones recurrentes del tracto urinario13,14. Una revisión Cochrane ha investigado el papel de los estrógenos en el manejo de las infecciones recurrentes del tracto urinario inferior en nueve estudios que incluyen 3345 mujeres. Los estrógenos orales fueron infectivos (RR 1,08; IC del 95% 0,88-1,33). Dos pequeños estudios encontraron que los estrógenos por vía vaginal reducen el número de infecciones en comparación con el grupo placebo (RR 0,25; IC del 95% 0,13-0,50; y RR 0,64; IC del 95% 0,47- 0,86, respectivamente)15.<1+>

Atrofia urogenital 

Aunque la evidencia apoyando el uso de estrógeno en la disfunción del tracto urinario inferior es controvertida, hay numerosos datos que apoyan su uso en la atrofia urogenital16, siendo la vía vaginal la que se asocia con mayor alivio de los síntomas al mejorar la sequedad vaginal, el prurito y la dispareunia, y presentar mejora en los hallazgos citológicos17. Un metaanálisis sobre tratamiento con estrógeno intravaginal para el manejo de atrofia urogenital del grupo Cochrane en 200318, que incluyó 16 estudios y 2129 mujeres, demostró que el estrógeno intravaginal fue superior al placebo en términos de eficacia, a pesar de que no hubo diferencias entre los tipos de formulación. Catorce estudios compararon la seguridad entre los diferentes preparados vaginales, demostrando mayor riesgo de estimulación endometrial con EEC en comparación con el estradiol. <1+>

Mensajes clave 

  • Los síntomas como sequedad vaginal, dolor, dispareunia, frecuencia urinaria, nocturia y urgencia son muy frecuentes en mujeres posmenopáusicas.
  • La prevalencia de incontinencia urinaria aumenta con la edad de la mujer.
  • Existe una gran variedad de síntomas y signos de envejecimiento urogenital.
  • La pérdida de lubricación y los cambios hormonales pueden producir disfunción sexual. El tratamiento de esta situación mejora la calidad de vida, no solamente de la mujer sino también de su pareja.
  • Los síntomas urogenitales responden bien a los estrógenos. [A]
  • Con frecuencia se requiere de tratamiento a largo plazo, ya que los síntomas pueden reaparecer al suspender la terapia. No se ha identifica- do riesgo sistémico con el uso local de estrógenos de baja potencia/ baja dosis. [B]
  • El uso de THM sistémica parece que no evita la incontinencia urinaria y no es preferible en comparación con los estrógenos locales a baja dosis en el manejo de atrofia urogenital o infecciones recurrentes del tracto urinario inferior. [B]
  • Para tratar los síntomas de vejiga hiperactiva se recomiendan como terapia de primera línea los cambios de estilo de vida y el reentrenamiento vesical.
  • Las drogas antimuscarínicas combinadas con estrógenos locales constituyen el tratamiento médico de primera línea en la mujer posmenopáusica con síntomas sugestivos de hiperactividad vesical. [A]
  • En primera instancia toda mujer que adolece de incontinencia urinaria de esfuerzo se beneficia- ría del entrenamiento de los músculos del piso pélvico.
  • La duloxetina puede funcionar sinérgicamente con la terapia conservadora. Sin embargo, algunas mujeres finalmente requerirán cirugía, siendo la técnica más popular la colocación de mallas retropúbicas o transobturatrices.
  • Actualmente no hay un papel relevante para la terapia con estrógenos sistémicos en mujeres con incontinencia urinaria purade esfuerzo. [A]

Osteoporosis posmenopáusica 

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por la disminución de la fuerza del hueso y el riesgo de presentar una fractura al caer desde su propia altura (fractura por fragilidad). La fuerza ósea está determinada por la combinación de la densidad mineral ósea (DMO) y la integridad de la microarquitectura. La osteoporosis posmenopáusica resulta del fracaso en alcanzar el pico de densidad ósea, la pérdida ósea acelerada después de la menopausia, la pérdida ósea relacionada a la edad o una combinación de factores. La deprivación estrogénica de la posmenopausia causa pérdida ósea acelerada.

A pesar de que la salud esquelética es una función de predisposición genética, puede ser modificada por factores de estilo de vida como dieta, ejercicios con cargas y evitar sustancias tóxicas para el hueso1. <1+>

La fractura de cadera es responsable de un alto porcentaje de coste económico para los sistemas sanitarios relacionados con la osteoporosis, aunque otras fracturas relacionadas con la osteoporosis, particularmente las vertebrales, son responsables de una considerable morbilidad2. <1+>

Diagnóstico y evaluación 

El diagnóstico de osteoporosis se basa en la evaluación de la DMO mediante absorciometría de doble fotón (DEXA). El valor obtenido se compara con el pico máximo de densidad ósea y se expresa mediante el T-score. La osteoporosis se define por una densitometría con un T-score de – 2,5 o la presencia de una fractura por fragilidad. La evaluación de la DMO no es una herramienta de cribado costo-efectiva para la población, siendo más bien para aplicación selectiva, basada en la edad y otros factores de riesgo como el antecedente personal o familiar de fracturas, antecedente de amenorrea o IOP, IMC, dieta, tabaquismo, abuso de alcohol, uso de medicación tóxica para el hueso y existencia de artritis reumatoide3. <1+> La probabilidad de fractura en 10 años en un individuo puede ser estimada usando un modelo que integra varios factores de riesgo para fractura, como es el algoritmo FRAX® desarrollado por la Organización Mundial de la Salud, disponible en internet (www.sheffield. ac.uk/FRAX/). La sensibilidad del modelo FRAX se ha cuestionado en la menopausia temprana debido a su menor sensibilidad que en mujeres mayores4. Una evaluación apropiada de las fracturas prevalentes y las causas secundarias de osteoporosis debe preceder a cualquier decisión terapéutica.

Tratamiento 

El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es la prevención de la fractura. La selección de la terapia debe basarse en el balance de efectividad, riesgo y costo. Los umbrales de intervención para la terapia pueden basarse en la probabilidad específica por país de fractura en 10 años. Alternativamente, el tratamiento puede ser aplicado a todas las pacientes con fractura por fragilidad o que tengan un T-score de < 2,5 (osteoporosis) o un T-score de < -1,0 > -2,5 (osteopenia) con factores de riesgo adicionales. El control de la terapia mediante DEXA seriada debería ser interpretado con cautela y tener en cuenta el sitio evaluado, el intervalo de tiempo, las expectativas de la droga específica y el valor del menor cambio significativo calculado para equipos específicos y operador.

Opciones terapéuticas 

Terapia hormonal menopáusica 

La THM disminuye la incidencia de todas las fracturas, incluyendo las vertebrales y de cadera, incluso en mujeres que no tienen riesgo elevado de fractura5. <1++> La THM es la única terapia disponible con eficacia comprobada para la reducción de fracturas en pacientes  con osteopenia.

A pesar de que la THM previene fracturas a cualquier edad después de la menopausia, la edad de inicio de la misma es importante6. En el grupo de edad de 50 a 60 años o dentro de los 10 años después de la menopausia, los beneficios de la THM sobrepasan probablemente cualquier riesgo y puede ser considerada como terapia de primera línea7. <1+> Para poder iniciar la THM en el grupo de edad de 60 a 70 años se requerirá de un cálculo individual de los riesgos/beneficios, la droga disponible y la dosis baja más efectiva8. (1+) No debe iniciarse la THM después de los 70 años. No hay límite determinado para la duración de la THM siempre que su uso esté en concordancia con los objetivos del trata miento. <4> Esto es importante, ya que el efecto protector que tiene la THM sobre la DMO disminuye a una tasa imprevisible una vez se suspende; sin embargo, cierto grado de protección contra el riesgo de fractura puede permanecer después de suspender la THM9. <1+> Por lo tanto, continuar con la THM con el único propósito de prevención de fracturas debe tener en cuenta el riesgo de frac- tura y otros posibles beneficios y riesgos a largo plazo. La evidenciadel efecto protector sobre fracturas de la THM está limitada a las dosis estándares de EEC y acetato de medroxiprogesterona (AMP), administrados por vía oral. La evidencia disponible sobre protección contra la pérdida de DMO está disponible para dosis más bajas que los estándares para administración oral (EEC y 17â-estradiol) y transdérmica (17â-estradiol)10. <1+>

En un EAC11, la tibolona, un preparado sintético metabolizable a moléculas con afinidad para los receptores de estrógenos, progesterona y andrógenos, previno las fracturas vertebrales y no vertebrales. <1+> En mujeres con útero, el efecto estimulador de los EEC sobre el endometrio puede ser contrarrestado por un SERM llamado bazedoxifeno. Esta combinación, también conocida como complejo estrogénico tejido específico, ha demostrado prevenir la pérdida ósea asociada a la menopausia, pero el efecto sobre la reducción de fracturas aún no ha sido determinado12. <1+>

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