Indicaciones del uso de la Calcitonina en Osteoporosis
Osteoporosis
Enrique Ardila, M.D.*
* Profesor de Medicina Interna y Endocrinología. Universidad Nacional. Director de Recursos Humanos. Ministerios de Salud. Santafé de Bogotá.
Desde los trabajos histológicos publicados por Nonidez en 1932, se ha postulado la presencia en la glándula tiroides de una segunda población celular, “las células parafoliculares”, a las cuales él les había atribuido una hipotética función endocrina, independiente de la producción de hormonas oidadas. En 1961 Copp y col. Descubrieron un factor hormonal hipocalcemiante lo llamaron Tirocalcitonina, el cual fue más tarde llamado simplemente Calcitonina, al encontrarse en tejidos diferentes de la glándula tiroides.
Su origen celular fue precisado en los años siguientes. Pearse insistió en las relaciones entre la Calcitonina y ciertas parafoliculares, a las cuales les dio el nombre de células C y les atribuyó un origen último branquial.
En 1968 fue identificada su estructura, primero para la de origen porcina y en los años siguientes la ovina, bovina, humana y de salmón.
Todas las Calcitoninas identificadas poseen 32 aminoácidos unidos por puentes de disulfuro y las diferentes existentes entre las especies no alteran su función.
Además de la glándula tiroides la Calcitonina se ha encontrado en el lóbulo anterior de la hipófisis, líquido cefalorraquídeo, glándulas salivares y en distintos sitios del tubo digestivo.
La Calcitonina toma un lugar importantes en patología humana cuando se encontró su secreción aumentada en el carcinoma Medular de tiroides y más tarde cuando se identificó que podría servir como marcador tumoral de este neoplasia y de sus metástasis.
Calcitonina en filosofía normal ejerce sus funciones especialmente y de sus metástasis.
La Calcitonina en filosofía normal ejerce sus funciones especialmente a nivel renal, óseo y digestivo:
Pero su papel no ha sido claramente definido y algunos la han llamado “la hormona en busca de función”, su acción final estaría relacionada con la disminución de la calcemina y la fosfatemia, y en la modificación del calcio extracelular. Además se ha encontrado que actúa como neurotransmisor y posee un gran efecto analgésico, lo que tiene gran importancia en clínica cuando se utiliza en algunos cuadros que presentan un componente doloroso importante.
A nivel óseo tiene una potente acción inhibidora, demostrada en el animal y en el hombre, sobre la reabsorción ósea. Esta acción es responsable de la hipocalcemia y de la disminución de la escreción urinaria de hidroxiprolina. Esta se obtiene rápidamente , llegando a su máximo a los 90 minutos, y regresa a lo normal a las 3 horas después de aplicar una inyección venosa o subcutánea, esto se acompaña de hipofostatemia.
La Calcitonina ha tomado relevancia en clínica luego que se logró sintetizar su molécula y crear formas farmacológicas fácilmente aplicables. Una de las más usadas es la sintética de salmón que paradójicamente presenta menos problemas de antigüedad que la misma humana, otra forma usada es la sintética de anguila, que es muy similar a la de salmón.
Debido a su acción antiresortiva, lo mismo que hipocalcemiante y analgésica se ha venido usando el tratamiento de algunas enfermedades de tipo metabólico óseas, como son la enfermedad de Paget y la Osteoporosis, lo mismos que por su efecto hipocalcemiante y discretos efectos secundarios en el manejo de la hipercalcemia, especialmente en la de tipo maligno.
En la Osteoporosis es el tratamiento de elección cuando se presenta un importante componente doloroso, o ciertos tipos de esta entidad:
En la cual la resorción ósea es lo predominante dentro de su fisiopatología, como la Osteoporosis inducida por glucocorticoides, en la osteoporosis postmenopáusica o la ocasionada por una hipersecreción de hormona paratiroidea.
La Calcitonina viene en dos presentaciones para uso clínico, uno inyectable, de 50 y 100 UI, la cual puede ser aplicada en forma intramuscular o subcutánea, y otra en spray nasal, también de 50 y 100 UI. Actualmente está en investigación una presentación en forma de supositorios.
Sus esquemas de tratamiento varían un poco de acuerdo al cuadro clínico, y al momento en que se inicie su tratamiento, pero la mayoría incluyen aplicación de 50 a 100 UI cada tercer día o cinco días de descanso y siempre con un gramo de calcio.
Su duración podría ser de varios meses, de acuerdo al criterio médico, y podría administrarse concomitantemente con otro esquema de tratamiento, como podrían ser los estrógenos o el flúor.
Su limitación está dada por los altos costos a nivel del mercado internacional. Sus efectos secundarios son mínimos y están caracterizados por colocación rojiza de la cara “flush” y en algunas ocasiones por episodios de diarrea.
Bibliográficas
- 1. Ardila E. La Calcitonina. Acta Médica Colombiana 1981; 6(1): 33-37.
- 2. Rueda PN., Ardila E. Osteoporosis inducida por glucocorticoides. XI Curso anual, Departamento de Med. Int. Univ. Nacional, Eds. Acta Médica Colombiana. 1992; 86-104.
- 3. Gennari C., Agnusdel D., Camporeale A. Long term treatment with calcitonin in osteoporosis. Horm. Metab. Res. 1993; 25: 484-485.
- 4. Gonnelli S., Aggusdel D., Camporele A et al. Effect of rectal salmon calcitonin treatment on bone mass and bone turnover in patient with established postmenopausal osteoporosis: a 1-year crossover study. Curr. Ther. Res. 1993; 54(4): 458-465.
- 5. Hall GM., Spector TD., Griffin AJ et al. The effect of rheumatoid arthristis and steroid therapy on bone density in posmenopausal women. Arthritis Rheum. 1993; 11: 1510-1516.
- 6. Consensus Development Conference. Prophylaxis and treatment of osteoporosis. Am. J. Med. 1991; 90: 107-110.
- 7. Lukert BP, Raisz LG. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathogenesis and management. Ann Int Med 1990; 112: 352-364.
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