Revisiones de Temas: Diabetes y Embarazo – Actualización

* Orlando Restrepo Ochoa
Profesor Grupo de Perinatología. Departamento de Obstetricia y Ginecología,
Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia

Resumen

Se hace una revisión que incluye la nueva clasificación etiológica y los nuevos criterios diagnósticos de la Diabetes Mellitus (DM). Igualmente, se analiza el metabolismo de la mujer embarazada diabética, los efectos del embarazo sobre la DM y viceversa.

Finalmente, se hace énfasis en el manejo metabólico de la DM durante el embarazo, trabajo de parto y parto; además, se discute el manejo obstétrico, incluyendo la vía del parto y el momento del mismo.

Palabras Claves: Diabetes, insulinodependiente, hiperglicemia, hipoglicemia, macrosomía, trabajo de parto, parto.

Summary

I make a revision that include the new etiologic classification and the new diagnostic criteria of Diabetes Mellitus (DM). Equally, I analyze the metabolism of the obstetric pregnant woman, the effects of gestation on DM and vice versa.

Finally, I emphasize in the metabolic management of the DM during antepartum period, labor and delivery; besides, I discuss the obstetric management, including route and timing of delivery.

Key Words: Diabetes, insulin-dependent, hyperglicemia, hypoglicemia, macrosomia, labor, delivery.

1. Introducción

La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de desórdenes metabólicos que se caracterizan por presentar altas concentraciones de glucosa plasmática como resultado de una insuficiente secreción de insulina, total o parcial, y/o por una resistencia a la acción de la misma. La hiperglicemia crónica se asocia con daño a largo plazo de varios órganos, especialmente riñones, ojos, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

La DM es considerada como la entidad metabólica más común durante la gestación, presentándose más o menos en el 5% de los embarazos. El 90% de estas pacientes presentan Diabetes Mellitus Gestacional (DMG), o sea mujeres con predisposición genética o metabólica a la diabetes, incapaces de compensar adecuadamente los efectos diabetógenos del embarazo; el restante 10% está conformado por mujeres con diabetes ya diagnosticadas antes del embarazo (DM1, DM2 y otros tipos) (1).

Los recursos modernos en el manejo de la DM (automonitoreo de la glucosa en casa, las bombas de insulina de aplicación subcutánea continua, los múltiples tipos de insulina, el ultrasonido y el monitoreo biofísico fetal), han revolucionado el resultado de las gestaciones complicadas con este desorden relativamente común. Antes del descubrimiento de la insulina por Banting y Best en 1922, la culminación probable del embarazo era la muerte tanto de la madre como del feto; con la utilización de dicha hormona disminuyeron de manera impresionante los riesgos para la gestante y su producto.

En 1939, Priscilla White y col (2) reportan el manejo exitoso de 245 embarazadas diabéticas y encuentran que la incidencia de cetoacidosis diabética materna había disminuido dramáticamente y que la frecuencia de mortinatos era la mitad de la reportada en el período preinsulina.

Las siguientes tres décadas mostraron que el resultado de la gestación estaba estrechamente relacionado con el control metabólico; durante este período, las tasas de mortalidad perinatal cayeron del 35 al 10%.

En 1970 se introduce el manejo interdisciplinario de la gestante diabética; esto y las nuevas tecnologías como el monitoreo biofísico fetal, la valoración de crecimiento fetal por ecografía y el análisis de la madurez pulmonar fetal en el líquido amniótico (LA), reducen notablemente la morbilidad neonatal. Sin embargo, persisten problemas mayores en el manejo de la madre y el feto. Aunque las tasas de mortinatos han disminuido notablemente, se cuestionan lo costoso de las pruebas biofísicas y las altas tasas de nacimientos pretérmino y de operación cesárea. Las anomalías congénitas continúan siendo 7-15 veces más frecuentes en las gestantes diabéticas que en las embarazadas sin la enfermedad y la macrosomía y el trauma al nacimiento ocurren con una frecuencia 10 veces mayor en los fetos diabéticos. (1, 3).

Nuestro conocimiento de la interrelación de la dieta, la actividad física, el estrés, los niveles de glucosa y el bienestar fetal, continúa siendo rudimentario y somos incapaces de prevenir la macrosomía y el trauma al nacimiento sin inaceptables altas tasas de cesárea (3).

2. Metabolismo de los Hidratos de Carbono (H de C) Durante el Embarazo

El embarazo es diabetógeno, entre otros por los siguientes factores: (4)

Resistencia a la insulina: El factor más importante es el progresivo aumento de la resistencia a la insulina que se produce durante la gestación. Esta insulino-resistencia surge como resultado del efecto hiperglicemiante de las hormonas de contrarregulación secretadas por la placenta y trata de vencerse mediante el aumento de la secreción de insulina, produciéndose una hiperinsulinemia concomitante. Igualmente, hay aumento de la destrucción de la insulina por el riñón y las insulinasas placentarias.

Aumento de la lipólisis: La madre utiliza la grasa para cubrir sus necesidades y guarda la glucosa para cubrir las del feto.

Cambios en la gluconeogénesis: El feto emplea alanina y otros aminoácidos, privando a la madre de los principales substratos para la gluconeogénesis. Ahora, este consumo de glucosa y aminoácidos por parte del feto explica la tendencia a la hipoglicemia en ayunas durante el embarazo (1).

Resumiendo, el metabolismo de los H de C durante la gestación se caracteriza por:

Tendencia a la hipoglicemia y a la cetosis en ayunas
Tendencia a la hiperglicemia posprandial
Hiperinsulinemia e insulinoresistencia

3. Efectos del Embarazo sobre la Diabetes

El embarazo crea una pesada carga para la diabetes. Estas pacientes tienen una tendencia a la inestabilidad metabólica y requieren monitorización frecuente a un manejo estricto. Por lo tanto, son necesarias dosis mayores de insulina para lograr el control metabólico; hay progresión de la retinopatía y la nefropatía diabéticas y mayor riesgo de muerte en pacientes con miocardiopatía diabética (1, 4).

4. Efectos de la Diabetes Mellitus sobre el Embarazo

La intolerancia a la H de C durante el embarazo es asintomática en la mayoría de los casos y produce un aumento significativo en la morbilidad maternofetal. Las consecuencias para el feto son más graves que las maternas. De ellas la más importante es la macrosomía, debido a la dificultad de su diagnóstico y a las controversias que existen con relación a su manejo (ver tabla 1) (4-5).

Efectos de la Diabetes sobre el Embarazo

5. Criterios de Clasificación

Priscilla White describe su clasificación pronóstica basándose en la edad del comienzo, la duración del trastorno y las complicaciones. El defecto más grande de esta clasificación es que no contempla que la inestabilidad metabólica es el principal factor pronóstico en la gestante diabética insulinodependiente. En 1985, Freinkel modifica la clasificación de White, así: (1).

Clases:

A: Diabetes gestacional
A1: Glicemia en ayunas <105 mg/dl (normal)
A2: Glicemia en ayunas entre 105 y 129 mg/dl (intolerante).
B: Glicemia en ayunas > 130 mg/dl
B1: Si el diagnóstico es de primera vez (DMG)
B2: Inicio después de los 20 años y evolución menor de 10 años, persistiendo entre los embarazos (DM2).

Clases C-D-F-H-R-: Corresponden a los DM1 y DM2.

La clasificación publicada por el National Diabetes Data Group (NDDG) (6) y refrendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) (7) EN 1980 Y 1985 se basaba en una combinación de manifestaciones clínicas, requerimientos de tratamiento y patogénesis. ella consideraba dos tipos de pacientes: las que conformaban la categoría clínica y las que se ubicaban en una categoría de riesgo estadístico.

En 1995, bajo el patrocinio de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se creó un Comité Internacional de expertos, el cual propone una serie de modificaciones al anterior esquema de clasificación, basado en la revisión de la literatura y a la luz de los nuevos conocimientos (ver tabla 2). (8).

Asociación Americana de Diabetes

En el resumen y recomendaciones de las anteriores conferencia internacionales de trabajo en diabetes conferencias internacionales de trabajo en diabetes gestacional, )13-15) la tamización para DMG fue recomendada en todas las gestaciones, con la premisa sana de que la DMG, es una de la pocas entidades en donde con mayor claridad se puede realizar medicina preventiva. La tamización universal es todavía recomendada para mujeres de grupos étnicos con relativamente altas tasas de intolerancia a los H de C durante el embarazo y de DM más tarde en su vida. Esto incluye mujeres de ancestro hispano, africano, nativos americanos, del sur o del oriente asiáticos, islas del pacífico o indígenas con ancestro australiano, particularmente cuando ellos residen en países occidentales o en ambientaciones urbanas. Contrariamente, ciertas características son de bajo riesgo para DMG y desde el punto de vista costo- beneficio no es importante tamizar a estas pacientes. Aquellas con bajo riesgo incluyen:

– Mujeres que no son miembros de grupos étnicos con riesgo elevado para desarrollar DM2.
– Quienes no tienen historia previa de tolerancia anormal a la glucosa o resultados obstétricos pobres usualmente asociados a DMG.
– Quienes tienen todas las características siguientes: Edad <25 años, peso corporal normal y no historia familiar de DM.

Esta tamización tiene una sensibilidad que va del 75 al 85% y una especificidad que va del 85 al 90%, según la serie estudiada (19. Consiste en administrar en la primera consulta prenatal (antes de la semana 20), 50 gramos de glucosa y determinar la glicemia plasmática una hora después (descartar DM pregestacional); no es necesario que la paciente esté en ayunas y se puede realizar a cualquier hora del día. Si el resultado es normal, dicha tamización se repetirá entre las 24-28 semanas de gestacioón, tiempo en el cual se presenta el máximo efecto diabetógeno del embarazo. Un valor > 140 mg/dl (o > 135 mg/dl si se ayunó durante la noche) requiere un estudio completo con una PTOG con 100 g (ver la tabla 3) (8)

. Esquema para la Tamización y el Diagnóstico de DMG

El diagnóstico de DMG se hace con dos o más valores superiores a los mencionados en la tabla 3; cuando hay un solo valor alterado, la prueba es considerada patológica, presentándose riesgo de complicaciones como la macrosomía fetal y la preeclampsia – eclampsia. Ahora, el ACOG recomienda que el poblaciones con alta prevalencia de DMG o con francos factores de riesgo para la misma, debe hacerse directamente la PTOG con 100 g, sin tamización previa (12).

Por otra parte, se han hecho propuestas para cambiar el esquema diagnóstico antes anotado. Es así como Carperter y Coustan (16) proponene puntos de corte para la glucosa plasmática que parecen representar con mayor exactitud las determinaciones originales de O´Sullivan y Mahan; en otras palabras, dicha extrapolaciones producen valores más valos para concentraciones anormales de glucosa en plasma y aumentan el número de gestaciones definidas como DMG. Además, estudios adicionales han sido llevados a cabo utilizando 75 g de carga, como lo recomienda la OMS, con resultados similares (17). En la tabla 4, podemos observar los valores para dichas PTOG: (9).

Diagnóstico de DMG con PTOG de 100 y 75 g

Igualmente, el diagnóstico de DMg se hace con dos o más valores superiores a los anotados. Cualquiera de estos test diagnósticos con 100 g o 75 g es aceptable, pero su sensibilidad (precisión diagnóstica) y especificidad deben seguir siendo evaluados (9).

A las seis semanas posparto, la paciente debe ser sometida a una PTOG con 75 g, tomando muestras en ayunas y dos horas posprandial, para ser reclasificada como:

1) Diabetes,
2) Intolerancia a la glucosa en ayunas,
3) Intolerancia a la glucosa,
4) Normaglicemia, de acuerdo con los nuevos criterios para el diagnóstico de DM (ver tabla 5). Se toman las seis semanas posparto, ya que en este tiempo los receptores insulínicos normalizan su afinidad y densidad (1). No olvidar que en la mayoría de los casos de DMG, la regularización de la glucosa regresa a su estado normal después del parto. Aquellas pacientes consideradas como normoglicémicas en este tiempo, deben ser evaluadas para diabetes como mínimo cada año. (1, 8-9).

Diabetes, Criterio para el Diagnóstico

Nuevos Criterios diangnósticos para DM: Los criterios diagnósticos para DM recomendados por el NDDG y por la OMS: (6-7) también fueron revisados y modificados por estudios epidemiológicos que relacionaban la glicemia en ayunas, la glicemia dos horas posprandial y los niveles de HbA1C (vert tabla 5) (8).

6. Manejo de la Diabetes Mellitus durante el Embarazo

Las diferencias en el pronóstico materno – fetal hace necesario distinguir dos tipos de mujeres embarazadas con diabetes: (1)

6.1 La Mujer Diabética que se Embaraza (DM Pregestacional): Dentro de la categoría existen dos grupos:

– Pacientes sin complicaciones crónicas: aquí el buen control metabólico permite que el embarazo curse sin complicaciones.
– Pacientes con complicaciones vasculares crónicas: la gestación acelera el desarrollo microangiopático a nivel renal y retiniano.

6.2 Diabetes Mellitus Gestacional: Aquí el trastorono metabólico acaba de instaurarse, el riesgo de un mal control metabólico recae sobre el feto. Los reportes indican que cuando la DMG es diagnosticada y tratada intensivamente, el riesgo de muerte fetal intrauterina no es más grande que el de la población obstétrica general; igualmente, que la frecuencia total y la severidad de las patologías perinatales es menor.

Otros factores que determinan un mal pronóstico materno – fetal, según Pedersen, son: (1)
– Pielonefritis clínica.
– Acidosis química o cetoacidosis grave.
– Preeclampsisa – eclampsia..
– Negligencia (no siguen el plan de tratamiento o consultan tardíamente).

El manejo de la DM durante el embarazo debe realizarse en un nivel de atención terciaria, siendo el deber de los niveles de atención primaria al diagnóstico precoz, su manejo inicial y la remisión oportuna. Dicho manejo requiere de un enfoque interdisciplinario, puesto que involucra aspectos farmacológicos, educativos, nutricionales, sociales, psicológicos y familiares. Para reducir significativamente la mortalidad materno- fetal, el equipo de trabajo debe incluir: un médico obstetra, un diabetólogo o médico entrenado en diabetes, un neonatólogo, una enfermera educadora, una nutricionista y un psicólogo o trabajador social. Igualmente, la paciente y su familia deben tomar parte activa en el tratamiento, siendo la motivación y la educación elementos fundamentales para su integración.

7. Objetivos del Manejo de la DM durante el Embarazo

7.1 Detección de la Embriopatía Diabética

La principal causa de morbimortalidad perinatal en las pacientes con DM pregestacional son las malformaciones congénitas fétales, con una incidencia entre 7,5 y 14,9% (7 a 15 veces más frecuentes que en los embarazos normales). Las alteraciones morfológicas más frecuentes son las cardiovasculares (trasposición de grandes vasos, defectos del septum ventricular y auricular) y neurológicas (anenceralia, holoprocenfalia y defectos del cierre del SNC), (1, 3, 5).

La paciente diabética que desea embarazarse, debe recibir una adecuada asesoría preconcepcional. Ahora, la detección de anomalías estructurales (producidas pro la hiperglicemia presente durante las primeras ocho semanas de gestación – período crítico) incluye:

– Medición de la HbA1C de la paciente 4-6 semanas de concepción: niveles superiores a 8,5% se asocian a un 20-25% de probabilidades de desarrollarse anomalías fetales versus 2-3,5% cuando las cifras de HbA1C son normales (3-4).

– Ecografía vaginal entre las 8 – 10 semanas de amenorrea, sobretodo en aquellas pacientes con cifras anormales de HbA1C. Algunos defectos se diagnostican fácilmente por este tiempo (anencefalia – holoprocencefalia)-

– Detección de alfafetoproteína sérica materna (AFPSM) a las 16 semanas de gestación. Normalmente esta AFPSM está disminuida en las pacientes diabéticas y suele indicar la necesidad de realizar estudio genético mediante amniocentesis / cordo – centesis.

– Ecografía de tercer nivel entre las 18-20 semanas de gestación, para detectar malformaciones fetales no visualizadas en ecos iniciales.
– Ecocardiograma fetal entre las 24-28 semanas de gestación.

7.2 Visitas Prenales

De óptima calidad, realizándolas cada 15 días hasta las semana 24 y de ahí en adelante cada semana, solicitando los siguientes paraclínicos: (1)

– Citoquímico de orina y urocultivo: las infecciones urinarias son más frecuentes durante la gestación y son la primera causa de descompensación en la paciente diabética. Se solicitarán en la primera consulta prenatal y luego en forma mensual.
– BUN – cratinina y ácido úrico: como indicadores mínimos de función renal, en forma trimestral.
– Perfil lipídico: inicial, a las 24-26 semanas de gestación y al final de la misma.
– HbA1C: a las 4-6 semanas de la concepción y luego cada mes, para analizar la calidad del control metabólico, manteniéndola por debajo de 7,2%.
– Monitoreo glicémico y pruebas de bienestar fetal (ver más adelante).
– Fundoscopia y EKG: en DM pregestacional con compromiso vascular.
– Ecografías seriadas: detectar malformaciones y evaluar crecimiento fetal.

7.3 Estricto Control Metabólico Materno

Los pilares del tratamiento de la diabetes gestacional son:
– El control estricto de las glicemias durante el embarazo.
– La detección precoz de los factores de riesgo y/o agravantes del estado metabólico (1, 19).

Los objetivos del control metabólico son:
– Evitar las hipoglicemias sintomáticas.
– Conservar las siguientes cifras de glicemia en plasma:
Ayunas ————> 65 a <105 mg/dl (ideal < 95 mg/dl). Preprandial ————> 70 – 100 mg/dl
Una hora posprandial ————> <140 mg/dl. ideal < 130 mg/dl). Dos horas posprandial————> <120mg/dl.
– Cetonuría negativa
– HbA1C y/o fructosamina: normal baja.

Ahora, para lograr los objetivos del control metabólico se debe formular un plan terapéutico que incluya: dieta, ejercicio, insulina (si es necesaria) y el manejo de las complicaciones.

Dieta: Es la clave o apoyo principal de la terapéutica en mujeres con diabetes gestacional. La ganancia de peso es necesaria para el adecuado crecimiento fetal y varía entre 8 y 12 kg, dependiendo del peso previo de la paciente. Recordar que la paciente nunca debe perder peso durante la gestación, ya que ello conlleva a movilización de grasas, lipólisis y sustancias que atraviesan la plancenta y que tiene efectos teratogénicos potenciales (19. La dieta debe aportar un promedio de 30 – 35 cal/kg en pacientes obesas, fraccionada en tres comidas principales y tres refrigerios, haciendo énfasis en el refrigerio de las 22:00 – 23: 00 horas, para evita la hipoglicemia materna en la madrugada (vaso con leche y galletas) (15, 20). Recordar que un gramo de proteínas o de H de C aportan cuatro calorías y que un grado de grasas proporcionan nueve calorías. Se ha visto que limitanto la toma de H de C a 35 – 45% del total de calorías, se controla más adecuadamente la glicemia posprandial (9).

Ejercicio: Regulado y adecuado es beneficiosos y seguro; libera epinefrina, la cual aumenta la capatación de glucosa por la célula y aumenta la sensibilidad de los receptores, manteniendo estables los niveles de glicemias. Se debe caminar entre 10 y 20 minutos después de cada comida principal.

Insulinas: Los requerimentos de insulina aumentan progresivamente durante la gestación. En el primer trimestre son frecuentes las hipoglicemias severas y disminuyen los requerimentos de insulin. Durante el segundo trimestre, se presenta un incremento leve mensual: en el tercer trimestre pueden presentarse hipoglicemias nocturnas y los requemientos de insulina aumentan en un 50-100% por encima de la basa. Los hipoglicemiantes orales están contraindicados para el control de la diabetica embarazada, ya que atraviesan la placenta y oritinan hipoglicemas fetales severas y malformaciones (1, 5).

Deben Recibir insulina:
– Las DMI y las DM2 siempre que se embaracen.
– Entre las pacientes con DMG, el grupo A2 de White modificado pro Freinkel (glicemia en ayunas entre 105 y 129 mg/dl) y el grupo B (glicemia en ayunas >130 mg/dl).
– Aquellas pacientes con DMG (15 – 22%), quienes con un régimen estricto de dieta y ejercicios durante dos semanas, presenten glicemia en ayunas > 105 mg/dl o glicemias dos horas posprandial > 120 mg/dl, en dos o más ocasiones. Estas pacientes se benefician enormemente de la insulina, disminuyen las tasas de morbilidad fetal y neonatal (macrosomía, parto traumático, etc).

La insulina utilizada durante el embarazo debe ser preferiblemente humana, la cual disminuye la formaicón de anticuerpos anti-insulina, los cuales pasan la plancenta y contribuyen al aumento de la insulina libre fetal y por ende a la macrosomía fetal y a al hipoglicemia neonatal. Se pretende mantener la glicemia por debajo de 95, 140 y 120 mg/dl en ayunas, una y dos horas prosprandial respectivamente (3, 9, 13, 23). En 1997 aparecen en el mercado la insulina Lispro, la cual presenta las siguientes ventajas: una velocidad de absorción mayor, por lo cual se debe colocar inmediatamente antes de las comidas y una duración de acción menor, lo que disminuye la posibilidad de hapoglicemias posprandiales y la necesidad de las entrecomidas; esta insulina lispro, puede ser sustituida 1: 1 por insulina regular. En la tabla 6 (3, 24) se puede observar la acción de las diferentes insulina.

Acción de las Diferentes Insulinas

Los esquemas recomendados de insulina en la diabétes gestacional, son: (1, 4).

1. Según el pergil glicémico antes del desayuno, se debe comenzar con una dosis pequeña de HPH (5 -10 u) antes del desayuno, con una mezcla de HPH e insulina regular (15 u de HPH más 5 u de regular) antes del desayuno o con una dosis pequeña de insulina regular (10u) antes de la comida que causa la elevación posprandial, ajustando la dosis de acuerdo con el automonitoreo, así:

– Si la glicemia posdesayuno es > 140 mg/dl, se debe colocar o aumentar la insulina cristalina antes del desayuno.
– Si la glicemia dos horas posalmuerzo es > 140 mg/dl, se debe aumentar la HPH antes del desayuno.
– Si la glicemia dos horas poscomida es > 140 mg/dl, se debe colocar o aumentar la insulina cristalina antes de la comida.
– Si la glicemia en ayunas es > 105 mg/dl, se debe colocar o aumentar la NPH antes de la comida.

2. La dosis típica de insulina es de 0,7 u/kg/día en el primer trimestre, debiendo ser incrementada al progresar el embarazo (0,9 u/kg/día en la mitad y 1 u/kg/día al final). Si se requieren distribuciones de insulina, se harán así:
…………………AM…………….PM
NPH ………….2/3……………..1/2
Cristalina…….1/3……………..1/2
Dosis total…..2/3……………..1/3

se deben mezcar la insulina cristalina y la NPH en la misma jeringa y aplicarlas 30 minutos antes de desayuno y comida. Cada tres días se reajustan la dosis de ellas, según el perfil glicémico, aumentando o disminuyendo el 20% de acuerdo con el pico máximo de acción de NPH (18 horas) y de la insulina regular (6 horas).

7.3 Monitoreo de la Glicemia

Solo ameritan hospitalización las pacientes de difícil manejo, las que tienen diagnóstico reciente o las que presentan complicaciones. Se debe insistir en el automonitoreo con tiras reactivas para lectura visual o con reflectómero, diariamente y a distintas horas; la paciente anotará en su libreta de automonotoreo los resultados de la glicemia, según el siguiente esquema: primer día glicemia en ayunas, segundo día glicemia dos horas posdesayuno, tercer día glicemia dos horas posalmuerzo, cuarto día glicemia dos horas poscomida, quinto día glicemia en ayunas y así sucesivamente. Este esquema nos ofrece una información adecuada del control metabólico. En las pacientes hospitalizadas se debe determinar la glicemia en ayunas, dos horas posdesayuno, dos horas posalmuerzo, dos horas poscomida y a las tres – cuatro de la madrugada (estima última con el fin de diagnosticar la hipoglicemia nocturna y el efecto somogy).

7.4 Detección Precoz de los Factores De Riesgo y/o Agravantes del Estado Metabólico

Controlado el ambiente metabólico, es responsabilidad del obstetra detectar l os estados patológicos que afecten los resultados de morbilidad materno – fetal, como son: ( 1, 3-5, 9 ).

Preclampsia – eclampsia: Se asocian al 25% de las diabéticas gestacionales, afecta los índices de mortalidad fetal y favorece el aumento de morbilidad por prematures.

Hidramnio: Se asocia al 19 -25% de los embarazos diabéticos, consecuencia lógica de los estados de hiperglicemia materno-fetal, que conducen a una mayor producción urinaria fetal.

Prematurez: Tan temida como la macrosomía, ya que va acompañada del síndrome de dificultad respiratoria (SDR), causa principal de la morbimortalidad perinatal; este SDR se presenta entre el 5 y 30% de los hijos de madres diabéticas y es debido al efecto inhibitorio de la insulina sobre las enzimas que intervienen en la síntesis y secreción de surfactante; tanto la inmadurez como la vía del parto influyen en la aparición del síndrome. La incidencia de la prematurez es del 19-40% y es secundaria a complicaciones como: preeclampsia – eclampsia, hidramnios, macrosomía, insuficiencia placentaria RPMO e infección intrauterina.

Infecciones: Principalmente las de vías urinarias; favorecen la prematuridad, la RPMO y trastornan el control metabólico.

Alteraciones del crecimiento fetal (macrosomía y RCIU): Desde la séptima semana el feto sintetiza insulina y su producción aumenta por encima de los valores normales; en respuesta a la hiperglicemia predominante, la actividad lipogénica de la hormona se traduce en macrosomía fetal. Esta es la complicación fetal más frecuente y más temida de las madres con DMG y es la principal causa de morbilidad neonatal y de complicación intraparto (1, 3 -4, 25). Se presenta entre el 15 -45% de los embarazos diabéticos y aumenta la frecuencia de trauma fetal intraparto, los índices de hipoglicemia, las tasas de cesárea y la hemorragia posparto.

Las pacientes obesas tienen mayor riesgo de desarrollar un bebé macrosómico (5 – 14% versus 1,7%) según Spellay citado por Restrepo (1). Si bien el riesgo de desarrollar macrosomía puede alterarse desde el período preconcepcional, es necesario que la gestante alcance el control metabólico antes de la semana 32, para reducirla del 44% en pacientes de control pobre al 11% en las pacientes con buen manejo.

Por tanto, todas las pacientes diabéticas embarazadas deben someterse a ecografías seriadas cada cuatro semanas a partir de la semana 20 de gestación, para monitorizar el crecimiento detal; al final del embarazo, la estimación clínica y la evaluación ecográfica habitualmente coinciden en el diagnóstico de feto grande (4). Los hijos de madres con DMG tienen aumentado el riesgo de obesidad, intolerancia a la glucosa y diabetes en la adolescencia tardía y la adultez joven (9, 26).

7.5 Pruebas de Bienestar Fetal

Existe consenso en que las pacientes con DM insulinodependiente y que las pacientes con DMG que presentan hiperglicemia en ayunas (3 105 mg/dl) y/o posprandial (> 120 mg/dl), deben ser sometidas a pruebas de bienestar fetal en las ultimas 8-10 semanas de gestación, debido al incremento de muerte fetal intrauterina y de muerte neonatal.(4,9,26)

El inicio del control anteparto depende de la gravedad y estabilidad de la diabetes maternal. Así, el atomonitoreo de movimiento fetales se debe llevar a cabo a partir de la semana 28, cada dos días, posprandial y durante 30 minutos. Arias sugiere que las pacientes con diabetes inestables insulino dependientes y/o de difícil manejo, deben monitorizarse desde la semana 28, las insulino dependientes controladas desde la semana 34 y las diabéticas gestacionales desde la semana 36 (4). Parece haber equivalencia entre las pruebas de bienestar fetal, siempre que se elija un intervalo adecuado de vigilancia, así: NST dos veces/ semana, CST semanal, perfil biofísico semanal o doppler de cordón semanal; entre el CST y el NST se prefiere el primero, ya que detecta más precozmente la presencia de compromiso fetal.

7.6 Decidir el Momento Oportuno del Parto y la Vía Adecuada del Mismo

(1, 3 – 5, 9, 26)la decisión del momento del parto debe individualizarse en cada paciente. En las pacientes controladas metabólicamente y sin ninguna patología sobre agregada el embarazo puede llegar al termino y elegirse preferiblemente la vía vaginal; no se debe dejar avanzar el embarazo mas allá de la semana 40 por el aumento de la tasa de mortalidad perinatal. Ahora, en la paciente biadetica descompensada solo se debe considerar la presencia de la madurez pulmonar fetal por encima de las 38 semanas de gestación o con valores de fosfatidilglicerol positivo (-3% en la LA obtenido por vía vaginal o por amniocentesis), relación L/E –3:1 o test de Clements positivo; El valor predictivo positivo de éste es de 99 – 100%, variando el valor predictivo negativo entre el 10 y 92% según el estudio.

Según la cuarta conferencia internacional de trabajo en diabetes gestacional, la presencia de DMG no constituye por sí misma una indicación para cesárea o para parto antes de las 38 semanas de gestación; igualmente presentan datos que indican que los índices altos de cesaría son debidos a la asociación de complicaciones obstreticas. Por otro lado, la prolongación de la gestación por encima de las 38 semanas incrementan el riesgo de macrosimia (9). El manejo de la macrosomia es controvertido: la cesárea esta justificada cuando el peso fetal calcula es 4.500 g. Algunos autores recomiendan igualmente el parto por vía alta cuando el fetal es mayor de 4.000 g. Ya que según ellos, el paniculoadiposo de los hombros y el tronco pueden hacer que estos sean mayores que la cabeza, favoreciendo se la distancia de hombros; otros no defienden la cesárea en fetos entre 4.000 y 4.500 g, debido al margen de error en el cálculo del peso fetal por ecografía y la baja incidencia de lesiones fetales, recomendando la inducción dos o tres semanas antes de la fecha probable del parto, siempre y cuando el cuello sea probable del parto, siempre y cuando el cuello sea favorable (Bisshop Mayor que 6) y haya madurez pulmonar fetal (4). Para otros autores, la macrosomía (mayor que 4000) es la indicación absoluta para cesaría.

No es necesario someter a cesárea a todas las pacientes diabéticas insulino dependientes, y aunque existen múltiples indicaciones para realizarla, mas del 50% de estas pacientes pueden tener un parto vaginal sin riesgo.

Ahora, en pacientes, con daño vascular, HTA y/o pre eclampsia – eclampsia, antecedentes de mortinatos y RCIU, se debe considerar la terminación del embarazo, analizando cada caso y garantizando la madurez pulmonar fetal, realizando cesárea cuando haya indicaciones obstétricas y/o fetales.

7.7 Manejo Intraparto – Esquemas del Manejo de la Insulina

El objetivo del manejo metabólico durante el trabajo de parto (T de P) es mantener la glicemia entre 80-110 mg/dl.(3).

Introducción o T en pacientes con DMG controlada con dieta: debe instaurarse una infusión de DAD 10%, a razón de 5 a 10 g/hora para evitar las hipoglicemia maternas.

Inducción o T de P en pacienttes conDMG controlada con insulina o con DM pregestacional: se colocará una infusión combinada de insulinas y dextrosa, tal como se observca en la Tabla 7

Control de la Glicemia Materna Intraparto

Paciente a cirugía con goteo de solución salina, para evitar la hipoglicemia neonatal

En pacientes con DMG que reciben insulina o en pacientes con DMG pregestacional con un buen control: se admistra la mitad o cuarta parte de la dosis matinal descrita se suspende una vez se produce el nacimiento, tanto por vía vaginal como por cesárea. la infusión de glucosa se continúa hasta la comida siguiente cuando el parto es por vía vaginal o por espacio de 24 horas (o hasta iniciar la dieta normal) en caso de cesárea. En las primeras 24 horas no se requiere insulina generalmente, pero debe determinarser la glicemia y cuerpos cetónicos cada cuatro – seis horas. La administración de insulina subcutánea se debe iniciar cuando las glicemias en ayunas son mayores de 110 mg/dl o cuando son mayores de 180 mg/dl durante la administración de sueron glucosaado, según esquemas establecidos.

En las pacientes con DMG, luego del parto, hay normalización de las glicemias, sin embargo, se deben determinar glicemias cadas 12-24 horas durante los primeros días del puerperio, para detectar a las pacientes en quienes persiste la diabetes después del parto. A las seis semana posparto, la paciente debe someterse a una PTOG con 75 g, tomando muestras en ayunas y dos horas posprandial, con el fin de ser reclasificada como diabética, intolerancia a la glucosa en ayuñnas, intolerancia a la glucosa o normal (tabla 5)

Bibliografía

1. Restrepo O, Enforque y manejo de la embarazada diabética. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Abril – Junio, 1992; 43(2): 97 – 108.
2. White P, Titus RS, Joslin EP. Prediction and prevention of late pregnancy accidnets in diabetes. Am J Med. Sci. 1939; 198: 482-492.
3. Moore Tr. Diabetes in pregnancy. En: Creasy Resnik. Maternal – Fetal Medicine. 4th edition. USA: W.B. Saunders Company, 1999; 964-995.
4. Arias F. Diabetes y Embarazo. En: Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda edición. Madrid: Mosby / Doyma libros, 1994; 284-303.
5. Parra MO, Peralta MT. Diabetes y Gestación. En: Náñez H, Ruiz AI. Obstetricia y Perinatología. Primera edición. Santafé de Bogotá: Lito Camargo, 1999; 637-647.
6. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes, 1979; 28: 1039-1057.
7. World Health Organization. Diabetes Mellitus: report of a WHO Study Group. Geneve. World Health Org. 1985; 727.
8. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. July, 1997; 20(7): 1183-1197.
9. Summary and Recommendations of the Fourth International Workshop – Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. August, 1998; 21 (suppl 2): B121-B167.
10. Kjos SL, Peters RK, Xiang A, et al. Predicting future diabetes en latino women with gestational diabetes. Utility early postpartum glucose tolerance testing. Diabetes, 1995; 44: 586.
11. O´Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes. May – Jun, 1964; 13 (3): 278-285.
12. Diabetes and pregnancy. ACOG. Techical Bulletin. 1994; 200.
13. Freinkel N, Josimovich J. Conference Planning Committee: American Diabetes Association Workshop – Conference on Gestational Diabetes: summanry and recommendations. Diabetes Care. 1980; 3; 499-501.
14. Freinkel N. Summary and recommendations of the second International Workshop – Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes, 1985; 34 (supl 2): 123-126
15. Metzger BE. The organizing committee: summary and recomendations of the third International Workshop – Conference on Gestacional Diabetes Mellitus. Diabetes, 1991; 40(suppl 2): 197 -201.
16. Carpenter MW, coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J. Obstet Gynecol. 1982; 144: 763-773.
17. Deerochanawong C, Putinyanum C, Wongsury M et al. Comparison of National Diabetes Data Group and World Health Organization Criteria for detecting gestational deabetes mellitus. Diabetología, 1996; 39: 1070-1073.
18. Pedersen J. La diabética gestante y su recién nacido. Problemas y tratamiento. Barcelona, Salvat editores. 1981; 278.
19. Gabbe SG. Definition, detection and management of gestational diabetes. Obstet Gynecol. 1986; (1): 121-125.
20. Algert S et al. Moderate caloric restriction in obese women with gestational diabetes. Obstet Gynecol. Apr, 1985; 65(4): 487-491.
21 Freinkel N, Metzger. BE, Phelps RL et al. Gestational Diabetes Mellitus. Heterogeneity of maternal age, wight, insuline secretion. HLS antigens, and islet cells antibodies and the impact of maternal metabolism on pancretic B-cell and somatic development in the offspring diabetes. Jun, 1985: 34(suppl2): 1-7.
22. American Diabetes Association Position Statement. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. January, 1995; 18 (suppl 1): 24-25.
D23. eckert T. The inmunogenicity of new insulins. Diabetes, Jun, 1985; 34 ( suppl 2): 94-96.
24. Villegas P. Que hay de nuevo en diabetes mellitus. En: Actualización en Medicina Interna. Primera edición. Medellín – Colombia: Imprenta U. de A., 1998; 275-287.
25. Widness JA, Cowett RM, Constan DR et al. Neonatal morbidities in infants of mothers with glocose intolerance in pregnancy Diabetes. Jun, 1985; 34 (suppl 2): 61-65.
26. American Diabetes Association. Gestacional diabetes mellitus. Diabetes Care. January, 1999; 22(suppl 1): S74-S76.

CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *