Evolución y Tratamiento en Colitis isquémica

Evolución y Tratamiento

El 60% de los pacientes clínicamente estables y sin signos de necrosis transmural colónica, se manejó médicamente. Se les suspendieron los medicamentos que pudieran disminuir la circulación esplácnica. Se les mejoró la perfusión tisular y se les preparó tempranamente el colon con fosfato sódico en forma anterógrada, reposo intestinal con nutrición parenteral total y antibióticos de amplio espectro.

Tres pacientes tuvieron que ser llevados a cirugía.

Primer Caso

El primer caso fue una mujer de 54 años, con rectorragia y áreas de ulceras y necrosis de la mucosa en todos los segmentos del colon excepto en el sigmoide vistas por colonoscopia y con franco deterioro clínico a las 24 horas.

Segundo Caso

El segundo caso fue un hombre de 31 años con rectorragia franca e inestabilidad hemodinámica; su colonoscopia al ingreso mostró signos de isquemia moderada en el colon ascendente, el ángulo esplénico y el transverso proximal.

Tercer Caso

El tercer caso fue el de una mujer de 80 años con dolor abdominal difuso asociado con deposiciones diarreicas sanguinolentas y arritmia ventricular manejada médicamente.

La colonoscopia de ingreso mostró signos de isquemia leve en el sigmoide proximal. Al octavo día, se realizó colonoscopia de control que verificó progresion distal de la enfermedad, con necrosis de la pared y perforación que se evidenció durante el procedimiento.

Tres pacientes (20%) en buenas condiciones, con hallazgos endoscópicos compatibles con isquemia leve, con capacidad para entender su patología y posibilidad de ser vigilados a diario. Se manejaron ambulatoriamente con dieta líquida sin residuo, antibióticos orales y controles endoscópicos para determinar el estado de la enfermedad. Estos tres pacientes evolucionaron bien, sin ningún tipo de complicación ni secuela.

En el grupo manejado médicamente, el promedio de tiempo hospitalario fue de 21,7 días (rango: 8 a 38 días). Mientras que, en el grupo quirúrgico, fue de 29 días (rango: 12 a 50 días).

En el grupo analizado, el 75% de los pacientes cursó sin ninguna complicación, el 13% presentó estenosis corraborada por colonoscopia o colon por enema. El 6% desarrolló una ulcera crónica persistente durante cuatro meses con mejoría posterior y el 6% falleció por una fibrilacion refractaria.

Los dos casos de estenosis se evidenciaron cuatro meses después del episodio de colitis isquémica. Uno de ellos cursó asintomáticamente y el otro requirió dilatación hidroneumática en el ángulo esplénico, que dejó una luz de más del 60% y mejoró de sus síntomas. Un paciente requirió ileostomía con fístula mucosa.

La guía de manejo del SCECR del Hospital Militar Central:

Está estandarizada:se inicia con la preparación anterógrada para la colonoscopia diagnóstica, se realiza un nuevo control endoscópico en los siguientes 8 a 15 días previa preparación anterógrada y antes de iniciar la vía oral al paciente, siempre y cuando las condiciones del paciente lo permitan y a los 3 meses otro estudio de control endoscópico para determinar el estado residual de la enfermedad.

A todos los pacientes, se les realizó un control colonoscópico entre los 15 días y los 24 meses; se realizó un promedio de 2,5 colonoscopias por paciente (rango:1 a 4) y un seguimiento clínico de 28 meses (rango: 2 a 72 meses).

(Lea También: Patología y Diagnóstico de Colitis Isquémica)

Discusión y Revisión de la Literatura

La colitis isquémica se produce por una insuficiencia circulatoria del colon que da como resultado varios grados de necrosis tisular local. Esta comprende un amplio espectro de manifestaciones isquémicas que van desde la hemorragia submucosa o intramural reversible pasando por la colitis transitoria / úlcera crónica / estenosis / necrosis / perforación y, finalmente, la colitis universal fulminante.

La CI es la forma más común de injuria isquémica del tracto gastrointestinal; su presentación clínica inicial es similar para todos los grados de severidad y, por tanto, no se puede predecir el curso final de la enfermedad (1).

Hasta 1950, la única forma de CI era la gangrenada. En 1963, Bernstein y Bernstein documentaron una forma de colitis persistente desarrollada después de una lesión isquémica yatrogénica y utilizaron el término de colitis ulcerativa isquémica (2). Ese año, Scott Boley y Salomon Schwartz fueron los primeros en describir las características clínicas, radiológicas y patológicas de una lesión colónica, isquémica, espontánea, reversible, no yatrogénica (3). En 1965, este mismo grupo reportó que esta isquemia podía causar una lesión colónica irreversible tal como estenosis, gangrena o colitis crónica.

En 1966, Marston et al. (4) acuñaron el término de colitis isquémica para referirse a la amplia gama de lesiones reversibles e irreversibles secundarias a un proceso isquémico.

Anatomía

A la altura del primer cuerpo vertebral, la arteria mesentérica superior (AMS) nace de la aorta en su superficie anterior,1 a 2 cm caudales al tronco celíaco. A su vez, la AMS se ramifica en su porción terminal derecha en la arteria ileocólica, la cual es la más constante de todas sus ramas en el colon e irriga, con su cinco vasos terminales, la región ileocecal.

La arteria cólica derecha, de origen y curso variables y ausente entre 2 y 18% de las veces, irriga con sus ramas ascendente y descendente el colon ascendente. La arteria cólica media se origina de la AMS en la parte posterior del páncreas y está ausente hasta en 20% de los pacientes.

Esta, a su vez, con su rama derecha se interconecta con la rama ascendente de la cólica derecha, irriga el ángulo hepático y, con la rama izquierda, se anastomosa con la rama ascendente de la arteria cólica izquierda e irriga el colon transverso (5).

La arteria mesentérica inferior (AMI):

Nace de la aorta a la altura de la tercera vértebra lumbar; da origen a la arteria cólica izquierda la cual, a través de sus ramas ascendente y descendente, irriga el tercio distal del colon transverso, el ángulo esplénico y el colon descendente.

La AMI da cuatro a seis ramas sigmoideas y su porción terminal se convierte en la arteria rectal (hemorroidal) superior que es la principal fuente de aporte sanguíneo para el recto. El recto también está irrigado por las arterias rectales media e inferior que son ramas de la arteria ilíaca interna (hipogástrica) (5).

Las arterias mesentéricas superior e inferior, mediante los plexos anastomóticos en los diferentes sitios descritos anteriormente, crean la arteria marginal de Drumond, la cual es la más cercana (1 a 8 cm del borde mesentérico) a la pared colónica, corre paralela a ella y emite vasos rectos para su nutrición. Esta arteria es sumamente importante, especialmente en el ángulo esplénico, el cual es un punto crítico de irrigación (punto de Griffith); esta arteria marginal es el único vaso que lo nutre (6).

El arco de Riolan no es una colateral,constante pero corre paralelo a la rama izquierda de la arteria cólica media, uniendo ésta, en su porción proximal, con la arteria cólica izquierda (7).

El otro punto crítico descrito por Sudek está en la unión rectosigmoidea. En donde la arteria marginal está incompleta, porque la anastomosis de la última rama sigmoidea con la arteria hemorroidal superior no es permanente; una ligadura por debajo de este punto puede resultar en necrosis del rectosigmoides (6).

Etiología y Fisiopatología

El evento fundamental es un aporte sanguíneo insuficiente para las demandas de la mucosa. Este proceso puede verse influenciado por alteraciones de la circulación sistémica por cambios anatómicos o funcionales de la vasculatura mesentérica local y por una resistencia del tejido a la injuria hipóxica (6).

La isquemia colónica puede resultar de una variedad de causas yatrogénicas o no yatrogénicas, oclusivas o no oclusivas,sistémicas o locales (cambios anatómicos y/o funcionales de la vasculatura mesentérica) (Tabla 3).

Tabla 3. Colitis isquémica: factores etiológicos.

Tomado de: Gandhi SK, Hanson MM, Vernavara AM, Kaminski DL, Longo WE.
Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39: 88-100.

Los estados sistémicos de bajo flujo, tales como insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación por digitálicos, arritmias cardiacas, etc.,. Se pueden implicar como causantes de la CI, pero estas condiciones generalmente no se encuentran presentes en el momento del episodio. Estos eventos espontáneos se han visto como formas localizadas de isquemia no oclusiva, generalmente asociadas con enfermedades de pequeños vasos, especialmente en ancianos con cambios degenerativos del árbol vascular.

Binns e Isaacson (8) estudiaron angiográficamente los vasos mesentéricos en pacientes de todas las edades y encontraron que las personas ancianas tenían gran tortuosidad en las arterias cólicas. Las cuales aumentan la resistencia al flujo sanguíneo y, con algún insulto circulatorio, desencadenan un episodio isquémico.

Quirke et al. (9) describieron que, en el 50% de los casos, existe una displasia fibromuscular en la adventicia de la arteria rectal superior de los ancianos con una musculatura anormal, en casos de proctitis isquémica.

El episodio que desencadena un cuadro de CI no es muy claro en la mayoría de los casos. Si hay un incremento en la demanda de oxígeno tisular a una circulación limítrofe o si hay una disminución brusca del flujo sanguíneo por estados de bajo flujo, es algo que aún queda por aclararse.

El colon es el segmento intestinal de menor flujo sanguíneo

El colon es el segmento intestinal de menor flujo sanguíneo por cada 100 g de tejido y el más afectado por estimulación autonómica. Además, la microvasculatura que nutre la mucosa y la submucosa está menos desarrollada en la pared del colon, que en la pared del intestino delgado.

El colon, frecuentemente, depende de una circulación arterial colateral. El hemicolon derecho posee un plexo colateral menos desarrollado, con unos vasos rectos originados más lejos del borde mesentérico, por lo que un evento vasoespástico. En respuesta a una hipotensión sistémica, es de mayor intensidad y duración que en el colon izquierdo (6).

Combinación de un bajo flujo sanguíneo normal

Tal y como lo postuló Geber, la combinación de un bajo flujo sanguíneo normal asociado con una disminución del riego sanguíneo durante la actividad funcional (a diferencia del resto del tracto digestivo en donde el flujo se aumenta cuando se está bajo una actividad funcional, peristáltica o digestiva) hacen del colon un órgano exquisitamente susceptible a una lesión isquémica.

Se ha visto que con el solo acto de pujar se disminuye el retorno venoso,con decenso de la presión arterial. Por lo que una persona constipada puede ser más susceptible a una lesión isquémica (1).

La CI asociada con AINES y la inhibición de la ciclooxigenasa pueden promover lesiones mucosas al producir leucotrienos vasoconstrictores, radicales de oxígeno citotóxicos y aumentar la permeabilidad de la mucosa a toxinas intraluminales (6), con la consiguiente endotoxemia y bacteremia portal (10).

El síndrome de reperfusión en áreas isquémicas puede estar asociado con un aumento de la liberación de radicales de oxígeno y otros productos tóxicos, que aumenta el deterioro ya establecido (11).

La CI es una complicación muy temida después de la reconstrucción de la aorta abdominal. La incidencia global de episodios de CI clínicamente evidentes varía del 1 al 7%, posterior a aneurisectomía aórtica electiva (12).

Pacientes con ruptura de un aneurisma

En pacientes con ruptura de un aneurisma, y su consiguiente corrección, la incidencia de infarto colónico transmural asciende al 7% de los pacientes que sobreviven al evento y, con grados menores de CI hasta en el 60% de estos pacientes evaluados endoscópicamente (12, 13).

Múltiples factores se han promulgado en el desarrollo de una CI luego de la corrección de un aneurisma: hipotensión, enfermedad oclusiva mesentérica subyacente, compresión mesentérica extrínseca por un hematoma retroperitoneal grande en aneurismas rotos, ligadura de la arteria mesentérica inferior, falla para restablecer un flujo arterial adecuado a nivel mesentérico inferior o hipogástrico, hipoxia, distensión colónica, trauma quirúrgico, síndrome de reperfusión, embolización, etc. (14).

Por último, lesiones obstructivas por diverticulitis, vólvulos, impactación fecal, estenosis de episodios isquémicos previos, radioterapia, etc. Pueden disminuir el flujo sanguíneo a un determinado segmento del colon por una alta presión intraluminal sostenida (15).

Incidencia

No existe una cifra real sobre la incidencia de CI porque sólo se detectan aquellos casos más graves. Muchos eventos son transitorios y reversibles. Por lo que nunca se aclaran ya que se mejoran o los estudios diagnósticos no se realizan con la suficiente celeridad para ser detectados. O, finalmente, son mal diagnosticados (colitis infecciosa o inflamatoria).

Se estima que los casos de isquemia del tracto digestivo se pueden dividir así: CI (50-60%), isquemia mesentérica aguda (30 –40%), isquemia focal segmentaria (5%) e isquemia mesentérica crónica (menos del 5%).

No hay diferencias entre sexos, pero, definitivamente el 90% de los casos ocurren por encima de la séptima década con marcada evidencia de ateroesclerosis sistémica.

Los casos que se presentan en personas jóvenes, generalmente, son secundarios a las siguientes entidades:vasculitis (LES), reacciones medicamentosas (estrógenos, danazol, vasopresina, oro, drogas psicotrópicas, etc.), anemia falciforme, coagulopatías, maratonistas y el uso de cocaína (Tabla 3) (16-18).