Editorial: Cirugía en la era de Helicobacter pylori

Gustavo Landazábal Bernal, M. D., Gerente Del Instituto De Enfermedades Digestivas, Clínica Nueva; Cirujano Adscrito, Hospital Central De La Policía, Bogotá, D.C.

Venimos de tres décadas de notoria mejoría en el tratamiento farmacológico de la enfermedad acidopéptica; el cambio se inició con la descripción de los bloqueadores H2 (cimetidina) y, actualmente, con las últimas generaciones de inhibidores de bomba (rabeprazol). Se ha llegado cada vez más cerca de, lo que podríamos considerar, la medicación ideal:menos dosis, sin interacción medicamentosa y con menos efectos secundarios.

Al tiempo de esta evolución farmacológica, encontramos los avances de la terapéutica endoscópica que permiten controlar algunas de las complicaciones de la enfermedad como el sangrado activo (escleroterapia, 1936-1976; electrocoagulación, 1971; sonda caliente, 1977, y clips 1993).

A pesar de esto, continuamos encontrando pacientes que se vuelven dependientes de la medicación, no para controlar la enfermedad ulcerosa que se logra cicatrizar prácticamente siempre con el uso de estos medicamentos sino para el manejo de los síntomas dispépticos. Que requieren varios ciclos al año para lograr mantener su estado asintomático ya que los síntomas se reactivan pasado un tiempo después de la suspensión de la terapia.

Al analizar estos pacientes, encontramos que la enfermedad acidopéptica es, definitivamente, en la mayoría de los casos, multifactorial. Relacionada con malos hábitos alimentarios, cigarrillo, alcohol, estrés, Helicobacter pylori, etc.

Este punto es donde volvemos a evaluar todos los estudios realizados en pacientes quirúrgicos antes del advenimiento de estas medicaciones. Y que dicho sea de paso, no tomaban en cuenta la contaminación de la mucosa digestiva por parte del H.pylori ya que para ese entonces no se había descrito oficialmente (años 80).

En este número de la revista, se presenta un artículo en el cual se revisan 44 pacientes con antecedente quirúrgico por enfermedad acidopéptica (1). De los cuales ninguno tiene recidiva de enfermedad ulcerosa, con seguimientos entre 1 y 32 años (promedio de 8, 7 años).

En los estudios de pacientes que se operaron por enfermedad ulcerosa, se encontraron porcentajes elevados de curación con bajas tasas de recidiva de la enfermedad (0,5-30%). Estos porcentajes dependieron báscicamente de la técnica quirúrgica empleada: gastrectomía parcial con reconstrucciones B II, B I, Y de Roux, con o sin vagotomía asociada, troncular, selectiva, supraselectiva o de células parietales.

Con el advenimiento de los bloqueadores H2 y el reconocimiento de los receptores de membrana de la célula parietal, como son los de gastrina, histamina y los de acetilcolina o muscarínicos. Se comprendió en forma más exacta el mecanismo de acción de las diferentes técnicas quirúrgicas.

La vagotomía busca inhibir la liberación de acetilcolina, para impedir el estímulo de los receptores muscarínicos. La antrectomía evita la liberación de gastrina, con lo cual se inhabilitan sus receptores en la célula parietal. La mezcla de estos dos procedimientos deja activos los receptores de histamina aunque produce suficiente efecto para disminuir la tasa de recidiva de la enfermedad ulcerosa. Todo esto sin conocer la existencia de H.pylori la cual podría tener ingerencia en los casos de recidiva de la enfermedad posterior a los procedimientos quirúrgicos.

Siempre me he preguntado si una bacteria que contamina hasta un 80% de la población, se debe considerar un problema ambiental que seguramente no se controlará con tratamientos antibióticos individuales, sino con medidas sanitarias.

Sin embargo, es importante aclarar la ingerencia carcinogénica que se describe en algunas cepas de H.pylori (citotoxina asociada a gen A).

En los pacientes con gastrectomía B II, se encuentra una mayor incidencia de carcinoma en el muñón gástrico pasados los 14 años del postoperatorio. Y a su vez, tienen una menor contaminación por H. pylori. Dado que el reflujo biliar persistente al muñón gástrico condiciona, por efecto de las sales biliares una inhibición del crecimiento de éste. A diferencia de los pacientes con vagotomías incompletas o con derivaciones tipo Y de Roux en quienes se describe mayor población de H. pylori sin tener mayores tasas de cáncer en el remanente gástrico.

También se describe el posible incremento del porcentaje de cáncer en la porción proximal del estómago después de los tratamientos de erradicación de H. pylori. Todo esto nos lleva al cuestionamiento de si esta bacteria pudiera causar alteraciones en el estómago operado o si el estómago operado pudiera favorecer su crecimiento o supresión. Sin que esta bacteria tenga ninguna ingerencia en la presentación de neoplasia, al menos, en los estómagos operados.

Referencia

• 1. Pierini A, Marozzi F, Brosutû O, Gullino M, Barrett A, Gastaldi N. Prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en el estómago operado por úlcera gastroduodenal y su evolución clínica, endoscópica e histológica luego de la erradicación.