Tratamiento en Complicaciones Metabólicas en el Síndrome de Intestino Corto

Bloqueadores H2, que produjeron mejoría completa de los síntomas. El tratamiento se prolongó por seis meses y luego en forma intermitente, de acuerdo con la reaparición de la sintomatología.

Tres años y dos meses después del inicio de la enfermedad: cuadro clínico de dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho.

Exámenes paraclínicos: la ecografía de hígado y vías biliares mostró vesícula distendida con paredes engrosadas, sin cálculos en su interior.

Tratamiento: antiespasmódicos que lograron mejoría de los síntomas.

A los cinco meses de este cuadro: presentó nuevamente dolor epigástrico e ictericia.

Exámenes paraclínicos: la ecografía de hígado y vías biliares mostró barro biliar y colédoco de 5 mm de diámetro. Una gammagrafía de hígado y vías biliares (HIDA) demostró ausencia de concentración del isótopo en la vesícula y de paso del medio al intestino.

Tratamiento: el paciente fue llevado a cirugía, en la que se encontró colecisto-coledocolitiasis, colecistitis crónica y aguda, perforación del cístico y colección abscedada. Se le realiza colecistectomía con exploración de vías biliares y colédoco-duodenostomía. La evolución fue satisfactoria.

Cuatro años y cuatro meses después del inicio de su enfermedad: cuadro clínico de debilidad muscular, dolores óseos y articulares, y dolor óseo exagerado después de traumas menores.

Exámenes paraclínicos: la gammagrafía ósea demostró severa osteopenia generalizada y fracturas condrocostales (Figura 3).

Figura 3. Gammagrafía ósea.

Examenes de laboratorio:

• Calcio sérico:: 42 ppm (44,8 – 49,2)
• Magnesio sérico:: 0,5 mEq/l (1,4 -2,1)
• Paratohormona RIA:: 10 ng/ml (0,5 -1,1)

Tratamiento: calcitriol IV:1 µg/día por 1 mes.

Citrato de calcio:4 g/día,por 1 mes,y luego 1g/día, vía oral,hasta la fecha.

En posteriores controles de gammagrafía se comprobó corrección del déficit de calcio óseo.

Cinco años después del inicio de la enfermedad: cuadro clínico de dolor lumbar,disuria y hematuria.

Exámenes paraclínicos: parcial de orina: hematuria, leucocituria

Urografía excretora: litiasis ureteral derecha, hidronefrosis moderada

Oxalato en orina: 0,93 mmol/24 h (0,08 – 0,49) Composición de los cálculos urinarios:calcio 35%, oxalato 65%

Tratamiento: analgésicos y antiespasmódicos, ingestión aumentada de líquidos y líquidos parenterales hasta la expulsión del cálculo, en el período agudo. Suplemento de calcio oral (1g/día) y baja ingestión de alimentos ricos en oxalato, en forma permanente.

Discusión

Las complicaciones que presentó este paciente forman parte de un grupo de patologías que se asocian y algunas de ellas son complicaciones específicas del síndrome de intestino corto, sobre las cuales el médico debe estar alerta para prevenir su aparición o para tratarlas oportuna y adecuadamente.

Las descritas en este caso clínico son la disfunción hepatobiliar, la D-lactoacidosis, la úlcera péptica, la osteomalacia y la urolitiasis.

La disfunción hepatobiliar se refiere a un grupo de transtornos que afectan al hígado y el sistema de drenaje de la bilis e incluyen la colelitiasis, la coledocolitiasis, la colestasis y el daño hepatocelular que puede terminar en cirrosis (1).

La incidencia de colelitiasis puede ser hasta de 100%en los adultos (2,3) y 64% en neonatos (4,5), cuando en la población general no sobrepasa 20% (6). Los cálculos se desarrollan rápidamente y se ha reportado su aparición desde el tercer mes de la pérdida de intestino; son más frecuentes en hombres (7), contrario de lo que ocurre en la población normal, y están compuestos de bilirrubinato de calcio,lo cual es similar en la colelitiasis asociada a nutrición parenteral (8).

La causa de la mayor incidencia de litiasis biliar no ha sido establecida conclusivamente (1). La teoría más atractiva postula la éstasis de la bilis en el árbol biliar y la vesícula como el factor más importante (2, 9, 10). Esta éstasis es debida a ayuno prolongado, falta de nutrientes en la luz intestinal (11), ausencia de hormonas reguladoras del flujo biliar, como la colecisto- quinina, y altos niveles de otras. Como es el caso del polipéptido pancreático, y a la administración de ciertas drogas como anticolinérgicos y nutrición parenteral.

(Lea También: La Colestasis y la Litiasis)

La etiología de la colestasis, o éstasis de la bilis:

en los canalículos biliares es atribuida a los mismos factores que afectan el flujo biliar en todo el sistema y que terminarían produciendo litiasis en las vías biliares mayores extrahepáticas y en la vesícula (2, 9, 12).

A las causas anteriormente mencionadas se han agregado las siguientes:

1. Inmadurez hepática excretora en neonatos (13).
2. Hipoperfusión e hipoxia por la reducción del flujo portal (14).
3. Sepsis, ya que algunas bacterias producen endotoxinas que inhiben el flujo biliar (15).
4. Deficiencia de nutrientes específicos (16-19)

• Taurina, serina y metionina
• Acidos grasos esenciales
• Carnitina
• Molibdeno, selenio
• Glutatión
• Antioxidantes.

5. Nutrientes específicos en exceso (20, 21)

• Triptófano y sus metabolitos
• Glicina
• Aminoácidos,lípidos y glucosa.

6. Alteración de la flora bacteriana intestinal (22) la cual facilita la translocación bacteriana y de sus endotoxinas, con el efecto hepático anotado e incremento en formación de litocolato que es hepatotóxico por efecto directo (23).

7. Nutrición parenteral total

• Excesivo aporte de aminoácidos,que reducen el flujo biliar por bloqueo del transporte de ácidos biliares (24, 25)
• Excesivo aporte de lípidos (>2,5 g/kg/día) (26)
• Excesivo aporte calórico, sin lípidos.

La correción del balance negativo de calcio se hace mediante (1):

• Administración de calcio oral 3-15 g/día de gluconato de calcio.
• Administración de magnesio oral, o parenteral si se produce diarrea: 1-6 g/día. La administración oral debe hacerse en la noche cuando el tránsito intestinal es lento y la absorción es máxima.
• Administración de vitamina D y fósforo si se encuentran concentraciones séricas bajas.
• Si el paciente recibe nutrición parenteral,l as dosis de calcio,fósforo y magnesio son (49):

0,11 a 0,20 mmol/kg/día de calcio
0,15 -1 mmol/kg/día de fósforo
0,04 -0,4 mmol/kg/día de magnesio

La vitamina D puede ser suprimida transitoriamente. La osteomalacia puede mejorar en muchos casos con este manejo y debe tenerse en consideración esta medida.

La urolitiasis resulta de la absorción exagerada de oxalatos en el colon, en pacientes con resección extensa del intestino delgado que incluye el íleon. En estos casos, el calcio que se liga a los ácidos grasos se excreta por la materia fecal y se reduce la formación de oxalato de calcio; esto dejan libre el oxalato que entonces se absorbe en mayor cantidad en el colon (50).

La reducción del oxalato se hace administrando calcio oral suplementario para fijar el oxalato y una dieta baja en alimentos que contengan oxalatos, como aparece en la Tabla 2 (39).

Tabla 2. Alimentos relativamente altos en oxalato.