Claves para el Diagnóstico
Con la historia clínica y todos los estudios disponibles (radiología, endoscopia, biopsias) es posible clasificar a un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal en el 85 a 90 % de las veces (10). Sin embargo en el resto puede no lograrse tal clasificación. Con frecuencia estos pacientes son rotulados como “colitis Indeterminada”.
La importancia de definir si es CU o EC no es puramente académica ni por curiosidad médica. Aunque ambas enfermedades tienen un comportamiento en ocasiones muy similar, sus estrategias de tratamiento, su pronóstico y sus complicaciones son significativamente diferentes (10, 15).
La EII compromete el intestino delgado
Cuando la EII compromete el intestino delgado o únicamente el colon proximal podemos descartar la CU. La verdadera dificultad en el diagnóstico se tiene cuando la enfermedad está limitada al colon. En tal situación debe utilizarse toda la información posible a cerca del paciente para definir su diagnóstico. Desde el punto de vista clínico la CU tiende a tener un curso mas episódico, con fases variables de remisión clínica, el sangrado rectal y el tenesmo son síntomas casi constantes.
En contraste la EC tiene un curso clínico mas crónico y mas continuo y puede tener gran actividad sin los síntomas descritos arriba (10, 14, 16). En los casos en que la diarrea severa sin sangre sea el síntoma predominante, será muy sugestivo de EC. Así como también cuando hay enfermedad perianal indolora asociada (51).
Los pacientes con CU:
Pueden presentar también estenosis anal, fisuras y fístulas, pero las fístulas son bajas (14). Las fístulas en otros niveles del tracto intestinal como enteroenterales, coloenterales, colo o enterocutáneas etc., en EII son exclusividad del la enfermedad de EC. Sin embargo se exceptúan las fístulas rectovaginales que se han informado hasta en un 4% en CU (10).
Los síntomas extraintestinales pueden ocurrir en cualquiera de las dos entidades (16). Epiescleritis, iritis, eritema nodoso, hipocratismo digital y aftas orales, son mas frecuentes en EC (63-64). El pioderma gangrenoso y la artropatía periférica son mas frecuentes en la CU (63-64). La espondilits anquilosante afecta a ambos grupos por igual (10).
La presencia de cálculos biliares y cálculos renales como se mencionó, son manifestaciones del compromiso funcional del intestino delgado en la EC (10). La amiloidosis sistémica que se manifiesta clínicamente en el 1% de los enfermos de EC (52) pero hasta en 25% en los estudios de autopsias de estos pacientes (65,66), La Colangitis esclerosante primaria, una complicación muy frecuente en CU es muy rara en EC (67).
En el examen colonoscópico algunas claves son de valiosa utilidad diagnóstica. La ausencia de compromiso inflamatorio rectal en un paciente que no ha recibido tratamiento con esteroides o 5-ASA, prácticamente descarta el diagnóstico de CU (10). Sin embargo la EC puede producir una proctitis indistinguible de la CU (15). Algunos hallazgos son característicos aunque no patognomónicos en cada una de las entidades.
El compromiso segmentario, la inflamación transmural, las úlceras lineales longitudinales, el eritema focal con ulceración superficial aftoide, la estenosis ulcerada y el compromiso inflamatorio extenso del íleon terminal (al menos 6 cm) con ausencia de inflamación rectal, hacen muy probable el diagnóstico de EC (7, 16).
De todos esos el más característico es el patrón segmentario de la inflamación:
Dejando entrever mucosa sana entre las lesiones (7). Por otra parte el compromiso rectocolónico en forma continua desde el recto en sentido ascendente, con granularidad y erosiones sin enfermedad ileal ni perianal sugieren fuertemente CU (16).
Existen muchas situaciones en que las características de ambas enfermedades se superponen: Las ulceraciones iniciales de la EC son iguales a las de CU ; la CU parcialmente tratada puede dar un patrón segmentario (1) ; la sobreinfección del colon por Clostridluim dificille puede también inflamar el colon proximal y el ciego en un paciente con CU limitada al colon izquierdo (68), alteraciones similares también ocurren con el uso de AINEs (1).
En el 20% de los casos la EC compromete el recto (4). En un estudio prospectivo Pera y col. (69) encontró una clasificación colonoscópica correcta en el 89% de 250 pacientes con EII, los diagnósticos mas errados se dieron cuando el proceso inflamatorio fue muy severo y confinado al colon.
Cuando la enfermedad es exclusivamente colónica, el 20% de las veces representa un verdadero problema diagnóstico. Con el tiempo, esa enfermedad clínicamente indeterminada con frecuencia se aclara y es más probable que lo haga hacia EC y menos usual que reclasifique como colitis ulcerativa (10).
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El objetivo del tratamiento médico es mantener la enfermedad el mayor tiempo posible en remisión con los mínimos efectos secundarios de los fármacos que se emplean para conseguirlo. La terapia siempre la terapia debe individualizarse a la luz de los aspectos clínicos y psicosociales de cada enfermo (70).
Las drogas empleadas en la actualidad para EC son de 5 clases : Aminosalicilatos, corticoides, antibióticos, agentes inmunomoduladores y terapia nutricional.
Existe un sexto grupo que son las terapias biológicas o moleculares cuya acción terapéutica incluye antagonizar citoquinas proinflamatorias, células efectoras y el suministro de citoquinas y moléculas anti-inflmatorias.
Aminosalicilatos:
Estos medicamentos son antiinflamatorios, el 5 ASA, su componente activo actúa tópicamente a través de varios mecanismos que incluyen entre otros inhibición de la lipo-oxigenasa con disminución de la síntesis de leucotrienos. Especialmente el leucotrieno B4, bloqueo de la fagocitosis, disminución de la producción de IL-1, eliminación de los radicales libres de hidrógeno, inhibición del factor activador de plaquetas, inhibición de la producción local de inmunoglobulinas, disminución de la expresión de HLA sobre el epitelio colónico (71)
La sulfasalazina (SFZ) es el más antiguo de todos. Es una prodroga consituida por dos moléculas, la sulfapiridina y el 5-ASA. Las enzimas de la flora colónica rompen la unión azo y la sulfapiridina es separada del 5-ASA y este actúa tópicamente en el colon (16, 71).
Ha demostrado ser superior al placebo en EC ileocolónica y colónica (72-73). Cuando la enfermedad es limitada al intestino delgado su beneficio clínico es muy pobre (73-74) debido a que su liberación se da exclusivamente en el colon.
En cambio los nuevos salicilatos: pentasa, salofalk, asacol y olsalazina, tienen como base la mesalamina o 5-ASA (MSM). La cual se libera en el intestino delgado a diferentes niveles dependiendo su transportador pero en general todos alcanzan una buena concentración en el íleon terminal (75) ver tabla 3.
Estas drogas tienen eficacia terapéutica en enfermedad ileocolónica pero solo en dosis altas de 3.2 a 4.8 gr, equivalente a 8 a 10 gr de SFZ (76-77). En general son eficaces en la EC sin embargo en trabajos recientes la pentasa y olsalazina no fueron superiores a un placebo (78).
La MSM:
Ha demostrado utilidad en el mantenimiento de la remisión y la prevención de la recaída post-operatoria hasta por 24 meses (79). En contrate con la SFZ que no ha sido eficaz en ninguna de estas dos situaciones a las dosis estudiadas hasta el momento (inferiores a3 gr) (43). Los aminosalicilatos no sirven como coadyuvantes para reducir o suspender los esteroides una vez han sido iniciados (70).
Los aminosalicilatos están indicados en enfermedad ileal, ileocolónica o colónica, leve a moderada que no tengan contraindicación para la vía oral (70).
La SFZ no tiene indicación en enfermedad ileal (72). La mesalamina ha demostrado beneficio en el mantenimiento de la remisión y en la prevención de la recaída postoperatoria y esta indicado continuarlos cuando los pacientes han respondido en una fase aguda.
DOSIS: sulfasalazina 3 a 6 gr / día, mesalamina 3.2 a 4.8 gr / día
