Sin embargo, es escasa la información que sustenta esta creencia. En algunos estudios se ha sugerido que el retraso en el tratamiento quirúrgico determina una mayor frecuencia de apendicitis complicada o perforada9, mientras que en otros no lo han logrado demostrar7.
Sin embargo, estos resultados deben evaluarse con prudencia. La primera dificultad estriba en las definiciones. La apendicitis complicada se refiere a toda apendicitis con proceso inflamatorio sin perforación macroscópica del órgano, dado que se asume contaminación peritoneal al momento de la cirugía, lo que coloquialmente se llama “líquido de reacción peritoneal”.
La apendicitis perforada hace referencia al compromiso macroscópico de la serosa con salida de material fecal al peritoneo, que causa peritonitis localizada. Algunos autores intercambian estas definiciones, lo que hace difícil la interpretación de los resultados. Por otro lado, en muchos de estos estudios se compara retrospectivamente el tiempo de evolución de acuerdo con los hallazgos histopatológicos, lo cual no toma en cuenta las condiciones propias de la enfermedad y el paciente que la padece.
Es ampliamente aceptado que los pacientes de edades extremas y con enfermedades concomitantes, presentan una incidencia mayor de apendicitis perforada. Estos casos representan un reto mayor y en ellos un retraso en el diagnóstico es el común denominador, por asistencia tardía o por exámenes de laboratorio poco específicos.
En este orden de ideas, se espera que el tiempo de evolución de la enfermedad hasta la cirugía sea más prolongado, por lo cual la comunidad médica y la sociedad han establecido una relación de causa y efecto basada en la temporalidad (“perforación por retraso diagnóstico”)10,15. Lo que no es posible discernir es si este tiempo intrahospitalario influye en la perforación16.
Si se pretendiera diseñar un estudio para determinar dicha relación de causalidad (el tiempo de evolución es un factor que determina la incidencia de perforación), la manera ideal debería ser ensamblando una cohorte para comparar el tipo de apendicitis según el tiempo de los síntomas; esto es, deberían compararse por grupos los pacientes que tuvieron 6 horas de evolución, luego los que tenían 12, y así sucesivamente.
Si el factor tiempo es en efecto un factor determinante de perforación, el resultado esperado sería que, a mayor tiempo de evolución, el número de apendicitis complicadas aumentara progresivamente. Si se aceptan las tradicionales fases de evolución de la apendicitis, se esperaría que a las 36 horas todas ellas estuvieran complicadas o perforadas. No obstante, los resultados obtenidos en este estudio no confirman esta teoría.
Nuestros resultados demuestran que, independientemente del tiempo de evolución de los síntomas, la frecuencia de apendicitis no complicada es estable y que, después de las 6 horas, 30 a 40 % de los pacientes se presentan con apendicitis perforada.
Sin embargo, se encontró que antes de las 6 horas, el 9 % de los pacientes ya se encuentran con apendicitis perforada y que, después de más de 48 horas de evolución de los síntomas, menos de la mitad de los apéndices se han perforado, lo cual desvirtúa en forma categórica la teoría comúnmente aceptada.
Las curvas de supervivencia que documentan el tiempo de evolución hasta el momento de la cirugía, no mostraron diferencias en el tiempo al evento por tipo de apendicitis complicada o no complicada, pero sí cuando se comparan las perforadas.
Esto sugiere que los pacientes que van a seguir el curso de la complicación, esto es, la evolución hacia fibrino-purulenta-gangrenosa y perforada, están determinados desde un principio, sin que el tiempo sea una variable importante. No obstante, una vez que este camino se toma, el tiempo hasta la perforación sigue una tendencia progresiva, aunque no lineal12.
Los anteriores hallazgos comprueban una vez más que el cuerpo humano actúa como un sistema orgánico complejo, en el cual existen otros factores, no relacionados con el tiempo de evolución de los síntomas, que interactúan y pueden determinar cambios en la presentación de la enfermedad.
Dado que el fenómeno central de la apendicitis es la inflamación, es posible aventurar que existen perfiles diferenciales, como se ha demostrado para otro tipo de enfermedades como la pancreatitis o la sepsis, y que antes que el tiempo, es el tipo de respuesta inflamatoria personal la que determina el tipo de apendicitis. Esta teoría ha sido sugerida por otros autores17-20
Por otra parte, un concepto ampliamente aceptado y que debe ponerse en duda, es la explicación fisiopatológica de los hallazgos quirúrgicos del apéndice de acuerdo con la tradicional descripción de las fases de evolución de la apendicitis producto de la obstrucción intraluminal.
Si esto fuera correcto en todos los casos, se esperaría no encontrar apendicitis edematosas después de varias horas de evolución, hallazgo que no se puede corroborar con estos resultados.
Otros estudios epidemiológicos han demostrado que, a pesar del uso creciente de métodos diagnósticos y de los cambios en variables clínicas productos del desarrollo, las tasas de apendicitis perforada no han disminuido, lo que sugiere que pueden existir dos patrones clínicos de apendicitis aguda, es decir, dos entidades diferentes6,21-23.
Se puede sugerir que los hallazgos de hiperplasia linfoide que obstruyen la luz es solo un epifenómeno que ocurre de manera simultánea con el desencadenamiento de la respuesta inflamatoria de la apendicitis y que, antes que un evento mecánico resultante del aumento de la presión intraluminal, existe un proceso de inflamación que lleva a la isquemia y la necrosis apendicular, o un perfil genético que predispone a seguir el camino de la apendicitis complicada17-20.
Este estudio presenta una fortaleza particular que afianza sus resultados, dada por su diseño, que permite investigar de forma adecuada el criterio temporal de la causalidad como factor determinante o no determinante de una asociación. Cabe anotar que no sería posible hacer un ensayo clínico controlado para examinar esta relación, dadas sus consideraciones éticas: intervenir prontamente Vs. tardíamente a unos pacientes.
En conclusión, la creencia corriente y ciegamente aceptada por la sociedad (médica y no médica) de que el tiempo es un factor importante en la progresión de la apendicitis aguda, no puede sustentarse con base en los resultados de este estudio y solamente parece ser una consecuencia de una vía inflamatoria particular que toman los pacientes.
No se encontraron estudios similares en nuestro medio y el presente trabajo se constituye como el primer reporte de análisis de este factor tiempo. Sus resultados aportan una luz importante en el entendimiento de una enfermedad que, a pesar de haber sido descrita hace más de cien años y de la cual creíamos que lo sabíamos casi todo, tiene aún mucho para enseñarnos. Asimismo, esta eventual explicación impactaría favorablemente en los pacientes, el sistema de salud y el ejercicio médico, dadas su alta prevalencia universal.
Time and risk of rupture in acute appendicitis
Abstract
Introduction. Acute appendicitis is the most common surgical condition faced by surgeons. Relationship between time of symptomatology and the development of complications (rupture or peritonitis) has been assumed to be lineal, but there is no evidence supporting this belief. The objective of this study was to assess the relationship between time of symptoms of appendicitis and the development of complications.
Materials and methods. A cohort study was designed based on data from a previously published study by the authors that evaluated patients with lower abdominal pain suggesting appendicitis. Gold standard for diagnosis was the histopathology report. Time of symptoms in hours was determined and compared with complication rates of acute appendicitis.
Results. 206 patients were included (59,7% male). Time of symptoms in the group of uncomplicated acute appendicitis was 28,1 ±22,9 versus 26,5 ±33,4 hours in ruptured appendicitis (p <0,001). There was no lineal correlation between time and symptomatology and perforation.
Discussion. It has been generally stated that there is a lineal relationship time of symptomatology and the rate of rupture in patients with acute appendicitis. Our results show that independent of the time of symptomatology, the frequency of uncomplicated appendicitis is stable and that there exist others factors not related with timing that can determine rupture in acute appendicitis.
Key words: appendicitis; complications; clinical evolution; appendectomy.
Referencias
1. Old JL, Dusing RW, Yap W, Dirks J. Imaging for suspected appendicitis. Am Fam Physician. 2005;71:71-8.
2. Rodríguez Z. Complicaciones de la apendicectomía por apendicitis aguda. Revista Cubana de Cirugía. 2010;49(2). Fecha de consulta: 8 de septiembre de 2012. Disponible en: https://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- 74932010000200006&lng=es.
3. Rodríguez Z. Consideraciones actuales sobre el diagnóstico de la apendicitis aguda. Revista Cubana de Cirugía. 2009;48(3). Fecha de consulta: en 8 de septiembre de 2012. Disponible en: https://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- 74932009000300004&lng=es.
4. Graffeo CS, Counselman FL. Appendicitis. Emerg Med Clin North Am. 1996;14:653-71.
5. Coursey CA, Nelson RC, Patel MB, Cochran C, Dodd LG, Delong DM, et al. Making the diagnosis of acute appendicitis: Do more preoperative CT scans mean fewer negative appendectomies? A 10-year study. Radiology. 2010;254:460-8.
6. Lee JH, Park YS, Choi JS. The epidemiology of appendicitis and appendectomy in South Korea: National registry data. J Epidemiol. 2010;20:97-105.
7. Clyde C, Bax T, Merg A, MacFarlane M, Lin P, Beyersdorf S, et al. Timing of intervention does not affect outcome in acute appendicitis in a large community practice. Am J Surg. 2008;195:590-2.
8. Ekeh AP, Monson B, Wozniak CJ, Armstrong M, McCarthy MC. Management of acute appendicitis by an acute care surgery service: Is operative intervention timely? J Am Coll Surg. 2008;207:43-8.
9. Kearney D, Cahill RA, O’Brien E, Kirwan WO, Redmond HP. Influence of delays on perforation risk in adults with acute appendicitis. Dis Colon Rectum. 2008;51:1823-7.
10. Omundsen M, Dennett E. Delay to appendicectomy and associated morbidity: Aretrospective review. ANZ J Surg. 2006;76:153-5.
11. Bickell NA, Hwang U, Anderson RM, Rojas M, Barsky CL. What affects time to care in emergency room appendicitis patients? Med Care. 2008;46:417-22.
12. Bickell NA, Aufses AH Jr., Rojas M, Bodian C. How time affects the risk of rupture in appendicitis. J Am Coll Surg. 2006;202:401-6.
13. Bickell NA, Siu AL. Why do delays in treatment occur? Lessons learned from ruptured appendicitis. Health Serv Res. 2001;36:1-5.
14. Sanabria A, Domínguez LC, Bermúdez C, Serna A. Evaluation of diagnostic scales for appendicitis in patients with lower abdominal pain. Biomédica.2007;27:419-28.
15. Hansson LE, Laurell H, Gunnarsson U. Impact of time in the development of acute appendicitis. Dig Surg. 2008;25:394-9.
16. Temple CL, Huchcroft SA, Temple WJ. The natural history of appendicitis in adults. A prospective study. Ann Surg. 1995;221:278-81.
17. Murphy CG, Glickman JN, Tomczak K, Wang YY, Beggs AH, Shannon MW, et al. Acute appendicitis is characterized by a uniform and highly selective pattern of inflammatory gene expression. Mucosal Immunol. 2008;1:297-308.
18. Rivera-Chávez FA, Peters-Hybki DL, Barber RC, Lindberg GM, Jialal I, Munford RS, et al. Innate immunity genes influence the severity of acute appendicitis. Ann Surg. 2004;240:269-77.
19. Rivera-Chávez FA, Wheeler H, Lindberg G, Munford RS, O’Keefe GE. Regional and systemic cytokine responses to acute inflammation of the vermiform appendix. Ann Surg. 2003;237:408-16.
20. Andersson RE, Hugander AP, Ghazi SH, Ravn H, Offenbartl SK, Nystrom PO, et al. Diagnostic value of disease history, clinical presentation, and inflammatory parameters of appendicitis. World J Surg. 1999;23:133-40.
21. Flum DR, Morris A, Koepsell T, Dellinger EP. Has misdiagnosis of appendicitis decreased over time? A population-based analysis. JAMA. 2001;286:1748-53.
22. Ruber M, Andersson M, Petersson BF, Olaison G, Andersson RE, Ekerfelt C. Systemic Th17-like cytokine pattern in gangrenous appendicitis but not in phlegmonous appendicitis. Surgery. 2010;147:366-72.
23. Ruber M, Berg A, Ekerfelt C, Olaison G, Andersson RE. Different cytokine profiles in patients with a history of gangrenous or phlegmonous appendicitis. Clin Exp Immunol. 2006;143:117-24.
Correspondencia: Álvaro Sanabria, MD, MSc,
PhD, FACS
Correo electrónico: alvarosanabria@gmail.com
Chía, Cundinamarca, Colombia
