Derrames Pleurales en Urgencia: Revisión de la Literatura

BEJARANO M., MD.

Palabras clave: Derrame pleural, Exudado, Trasudado, Derrame paraneumónico, Derrame neoplásico, Toracentesis terapéutica, Toracostomía, Pleurodesis.

Uno de los problemas a los que con frecuencia se enfrenta el cirujano, es el diagnóstico y tratamiento de los derrames pleurales, característica clínica común a muchas ef~lermedades locales y sistémicas. El paso inicial es determinar la causa, investigando si se trata de un trasudado o un exudado, lo que se logra mediante la evaluación del líquido ohtenido por toracentesis. De acuerdo con los criterios de Light, los exudados cumplen al menos una de las siguientes condiciones: /) relación de proteínas entre el líquido pleural y el suero, mayor de 0,5; 2) relación de LDH entre el líquido pleural y el suero, mayor de 0.6; 3) LDH entre el líquido pleural mayor de 200 U/. Cuando se determina que el líquido es un exudado se deben realizar estudios adicionales. Las inlecciones pulmonares y las neoplasias son las causas más frecuentes de exudados, y el conocimiento de sus comportamientos particulares ayuda a explicar la variedad de manilestaciones clínicas y las indicaciones para el tratamiento. Cada vez más los procedimientos quirúrgicos, como la toracostomía, tienen un uso limitado a situaciones muy específicas y con el advenimiento de drogas y nuevos equipos, incluida la toracoscopia, el tratamiento se ha convertido en menos agresivo.

Introducción

Como cirujanos de un Servicio de Urgencias nos vemos con frecuencia enfrentados a problemas que no son necesariamente de solución quirúrgica y sobre los cuales es importante tener muy claros conceptos. Una de estas dificultades es el derrame pleural, definido como una cantidad excesiva de líquido en el espacio pleural; es una característica clínica común a muchas enfermedades locales y sistémicas, que continúa siendo una causa frecuente de hospitalización, especialmente en países subdesarrollados, y cuyo rápido reconocimiento y adecuado tratamiento evita complicaciones (1,4).

Anatomía de la pleura

La pleura se origina del mesodermo y emerge originalmente del hilio pulmonar como una sola membrana serosa: las pleuras parietal y visceral se diferencian sólo por la subestructura que recubren, La cavidad pleural es un espacio cerrado, presente entre la pleura visceral que cubre toda la superficie pulmonar incluyendo las fisuras interlobares, y la pleura parietal que cubre la superficie interna de la caja torácica, el mediastino y el diafragma. Las dos pleuras están en íntimo contacto, con una pequeña cantidad de líquido entre ellas (1-5 mL), que permite el movimiento de las superficies pleurales durante la respiración (1, 5, 6).

Líquido pleural

El paso de líquido a través de la pleura depende de un fino equilibrio de presiones hidrostáticas y oncóticas (1, 3, 7). El líquido es filtrado hacia el espacio pleural a través del mesotelio parietal por las fuerzas de Starling. La presión neta que mueve el líquido desde la pleura parietal hacia el espacio pleural es la presión capilar sistémica (18-30 cmHp) más la presión negativa intrapleural (5-9 cmH20). Se oponen a estas presiones la presión oncótica sanguínea (29-34 cmHp), menos la presión oncótica del líquido pleural (8 cmHP). Es decir, la presión neta que favorece el movimiento de líquido desde la pleura parietal hacia el espacio pleural es de 9 cmHp, y la tasa de formación es de 0.1 mL/kg peso/hora aproximadamente (4). La única diferencia entre la pleura parietal y la visceral es que los capilares de la pleura visceral tienen la presión hidrostática de la circulación pulmonar, de tal forma que la presión neta a través de la pleura visceral es de 4-10  cmH20, favoreciendo el paso o absorción del líquido del espacio pleural hacia la pleura visceral (1, 7, 8).

Debido a que el mesotelio es permeable al líquido, el pulmón puede mantenerse contra la pared torácica sólo si los mecanismos remueven el líquido del espacio pleural hasta un volumen mínimo que ocurre en condiciones fisiológicas y que es esencial para la lubricación (7).

Derrames Pleurales

Los derrames pleurales se desarrollan cuando hay exceso en la formación de líquido pleural, desde la pleura parietal, el espacio intersticial pulmonar o la cavidad peritoneal, o cuando disminuye la remoción de líquido por los linfáticos (9).

Hallazgo clínicos

Los puntos esenciales para el diagnóstico son:

* Asintomáticos en derrames pequeños (menores de 200-300 mL)
* Dolor torácico pleurítico si hay pleuresía
* Disnea si el derrame es grande, especialmente en presencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente
* Disminución del frémito táctil
* Matidez a la percusión
* Ruidos respiratorios distantes a la auscultación
* Egofonía si el derrame es grande
* Frote pleural que indica pleuritis
* Desviación contralateral de la tráquea en derrame masivo
* Abombamiento de espacios intercostales en derrame masivo con presión intrapleural alta.

Clasificación y etiología

Clásicamente los derrames pleurales se han dividido en trasudados y exudados. Las alteraciones en factores sistémicos que llevan al desequilibrio de las presiones que regulan el intercambio de líquido a nivel pleural, sin que haya compromiso directo de la pleura, resultan en transudados, generalmente bilaterales, que pueden producirse por (1,9, 15):

* aumento de presión hidrostática : insuficiencia cardíaca congestiva, embolismo pulmonar, sobrehidratación, pericarditis, hipertensión venosa
* disminución de la presión oncótica del plasma: síndrome nefrótico, hipoalbuminemia, cirrosis hepática.

Las enfermedades que comprometen directamente la pleura generalmente producen exudados, la mayoría por aumento de la permeabilidad capilar, resultando en salida de proteínas al espacio pleural con el subsecuente aumento de la presión oncótica del líquido pleural (1,2, 10, 13, 15. 16).

Cuando un paciente presenta un derrame pleural se debe determinar la causa, y el primer paso es diferenciar entre trasudado y exudado, razón por la cual debe practicarse toracentesis. La principal razón para hacer esta diferenciación es que en los exudados están indicados procedimientos diagnósticos adicionales para definir la causa de la enfermedad local, mientras la mayoría de los estudios sugieren que una vez se clasifica el derrame como trasudado la evaluación adicional es de limitado valor (2, 10, 13, 14, 16, 21).

De acuerdo con los criterios descritos por Richard Light en 1972, los trasudados y exudados se diferencian midiendo los niveles de deshidrogenasa láctica (LDH) y proteínas en el líquido pleural. Los exudados cumplen por lo menos uno de los siguientes criterios, mientras los trasudados no cumplen ninguno (2, 4, 6, 10, 11, 13-17,22,23):

* Relación entre las proteínas en el líquido pleural y en el suero, mayor de 0.5
* Relación entre la LDH en el líquido pleural y en el suero, mayor de 0.6
* LDH en el líquido pleural mayor de 200 UI : o dos tercios del valor máximo normal en el suero (o mayor de 0.45) denominados criterios de Light modificados.

Adicionalmente se mencionan en la literatura (1,14,16,17, 22,23):

* Proteínas en el líquido pleural mayor de 3 g/dL
* Colesterol en el líquido pleural mayor de 45 mg/dL
* Relación entre el colesterol en el líquido pleural y en el suero, mayor de 0.3
* Relación entre la albúmina en el líquido pleural y el suero, mayor de 1.2
* Relación entre la bilirrubina en el líquido pleural y el suero, mayor de 0.6
* Densidad mayor de 1.016

Los exámenes individuales tienen menor probabilidad diagnóstica comparados con la combinación de 2 exámenes y, a su vez, éstos tienen menos probabilidad que la combinación de 3. El meta-análisis de los estudios existentes indica que los criterios de Light proveen buenas propiedades discriminatorias, con una sensibilidad de 97.9% y especificidad de 74.3%, y la mejor exactitud diagnóstica (94.7%) e intervalo de confianza (91.6 a 97.9) de los descritos en la literatura. Cuando se estudian derrames pleurales es más importante incluir una alta proporción de pacientes con exudados para la evaluación (sensibilidad) que excluir una alta proporción de pacientes con trasudados (especificidad): esta alta exactitud diagnóstica junto con su relativo bajo costo, han hecho de los criterios de Light el Estándar Dorado
para la categorización inicial de los derrames pleurales ( 11, 14, 16, 17).

Cuando se determina que se trata de un exudado se deben realizar estudios adicionales como pH, recuento celular y diferencial, citología, glucosa, lípidos, amilasas, coloración de Gram, cultivo bacteriano aeróbico y anaeróbico, BAAR y cultivo para micobacterias y hongos. La LDH confiere el mejor valor analítico individual para diferenciar entre exudado y trasudado, mientras la bilirrubina tiene la menor exactitud diagnóstica. El pH puede ser menor de 7.2 en el empiema, tuberculosis, tumores, enfermedad reumatoidea, lupus eritematoso o ruptura esofágica. La glucosa puede estar por debajo de 60 mg/dL en el empiema, tuberculosis, cáncer, ruptura esofágica o enfermedades del tejido conectivo como pleuritis reumatoidea y lupus. Las ami lasas elevadas apuntan a pancreatitis, pseudoquiste pancreático, cáncer de páncreas o perforación esofágica. El recuento de eritrocitos y leucocitos no tienen valor diagnóstico para diferenciar entre exudado y transudado, sin embargo, los linfocitos predominan en el recuento celular en tuberculosis, cáncer y artritis reumatoidea, mientras los eritrocitos predominan en neoplasias, embolismo pulmonar y trauma (3,4,8,9,11,14-16,18,24-27).

Imagenología

Cerca de 250 mL de líquido pleural deben estar presentes antes de que un derrame pueda ser detectado en la radiografía posteroanterior del tórax convencional en posición erecta. En la proyección en decúbito lateral se pueden detectar cantidades mucho menores de líquido pleural libre no loculado (1,4,23,28). El líquido pleural puede quedar atrapado por adherencias pleurales, formando colecciones inusuales a lo largo de la pared torácica o en las fisuras pulmonares. Sombras con base ancha a lo largo de la pared torácica que apuntan hacia el hilio son características de los derrames tabicados.

La ecografía es útil para localizar colecciones pequeñas o tabicadas (1,4). En la escanografía las Unidades Hounsfield no pueden ser usadas para distinguir exactamente entre trasudado y exudado; La presencia de engrosamiento en la pleura parietal en los estudios contrastados, sugiere que el derrame es un exudado, sin embargo, su ausencia no excluye el exudado. Se debe hacer tomografía computarizada en todo paciente en quien se sospechan loculaciones o que no responde rápidamente al tratamiento. La tomografía computarizada también es útil en casos de derrame pleural masivo con opacificación de todo el hemitórax comprometido, para el diagnóstico de enfermedades parenquimatosas de la base, las cuales están ocultas por el derrame, como en el caso de tumores (l, 23, 24, 29).

Tratamiento

La combinación de características clínicas e imagenológicas puede sugerir el diagnóstico correcto aunque algunos pacientes requieren múltiples estudios diagnósticos. Las opciones terapéuticas varían de acuerdo con los síntomas y la causa; por eso el tratamiento debe enfocarse en la enfermedad que causa el derrame y en el derrame pleural en sí. Ya que el diagnóstico específico puede establecerse en la mayoría de los casos de derrame pleural, un diagnóstico de derrame “idiopático” puede retardar la terapia indicada (4, 13).

Los trasudados generalmente responden al tratamiento de la condición subyacente; la toracentesis terapéutica está indicada sólo si el derrame es masivo y causa disnea. Cuando un derrame pleural bilateral se detecta en un paciente con falla cardíaca congestiva, no está rutinariamente indicada ni la toracentesis diagnóstica ni terapéutica; tal derrame tiende a ser un trasudado que se resolverá con el tratamiento de la enfermedad cardíaca subyacente iniciando con diuréticos. La toracentesis estaría indicada si los derrames no son bilaterales y comparables en tamaño, si el paciente está febril, si el paciente tiene dolor torácico pleurítico, o si no mejora con la terapia iniciada, para confirmar que el paciente tiene un derrame de tipo trasudado (2, 4,13,15,16).

Un diagnóstico que frecuentemente se pasa por alto en los pacientes con derrame pleural es el de embolismo pulmonar. La disnea es el síntoma más común y el líquido pleural puede ser trasudado o exudado. El diagnóstico se sugiere por gamagrafía o arteriografía y el tratamiento es el mismo que para cualquier paciente con embolismo pulmonar (2, 3, 10).

Derrame Pleural Paraneumónico

La neumonía es una infección frecuente en la comunidad y en los hospitales y se asocia con una alta incidencia de derrames pleurales (36-57%). Cualquier derrame asociado con neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasia es un derrame paraneumónico. Se denomina empiema a la presencia de infección, documentada por pus, tinción de Gram o cultivo positivo, en el espacio pleural (9, 23, 29, 34). Las tasas de morbilidad y mortalidad en los pacientes con neumonía y derrame pleural es mayor que en pacientes con neumonía sola. La demora en instituir la terapia apropiada es la responsable del aumento en la morbilidad y mortalidad (14, 30, 35, 36).

Fisiopatología

El conocimiento de la progresión fisiopatológica y el curso temporal de un derrame paraneumónico complicado con empiema, ayuda a explicar la variedad de presentaciones clínicas de los pacientes. Después de la aspiración de microorganismos al espacio alveolar, hay migración y adherencia de leucocitos polimorfonucleares (PMN) al endotelio adyacente. Metabolitos del oxígeno, gránulos y productos de fosfolipasas de membranas liberados por activación de los PMN, llevan a la lesión del endotelio de los vasos pulmonares, subpleurales y pleurales, causando aumento de la permeabilidad capilar. El líquido rico en proteínas que llega al parénquima pulmonar aumenta la presión del espacio intersticial lo cual causa un gradiente que empuja el líquido desde el intersticio a través de las células mesoteliales hacia el espacio pleural (l, 29, 31).

Probablemente, en todas las neumonías extensas se aumenta la producción de líquido pleural; sin embargo, sólo hay acumulación de este líquido cuando la entrada hacia el espacio pleural excede la capacidad absortiva de los linfáticos de la pleura parietal. El derrame paraneumónico que ocurre inicialmente tiende a ser pequeño y estéril, con predominio de PMN. Este estado ha sido denominado exudativo o de fuga capilar. Típicamente el líquido pleural tiene un pH mayor de 7.3, una glucosa mayor de 60 mg/dL y una LDH menor de 500 UlL (1, 6, 29-31).

Si la neumonía persiste sin tratamiento, la lesión endotelial se hace más pronunciada. Las bacterias continúan multiplicándose : el hallazgo de una coloración de Gram o un cultivo positivos significa persistencia bacteriana por un período crítico y probablemente predice un curso clínico menos favorable. El líquido pleural en esta segunda fase fibrinopurulenta o de invasión bacteriana se caracteriza por caída en la relación entre glucosa del líquido pleural y el suero por debajo de 0.5 con una concentración absoluta de glucosa generalmente menor de 40 mg/dL debido al aumento en la tasa de glicólisis por el metabolismo de fagocitos PMN y bacterias. Como los productos finales del metabolismo de la glucosa (COz y ácido láctico) se acumulan en el espacio pleural, el pH cae. La LDH aumenta, con frecuencia por encima de 1.000 UIL debido a la lisis de PMN. Adicionalmente, aumentan los niveles de citoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 8, factor activador tisular e inhibidor de activador del plasminógeno (1, 6, 9, 29-31, 34, 35).

Concomitante con estos cambios bioquímicos, el líquido pleural se hace coagulable a medida que procoagulantes de la sangre pasan hacia el espacio pleural y se pierde la actividad fibrinolítica del espacio pleural por daño mesotelial. Este proceso aumenta la posibilidad de depósito de una capa densa de fibrina en ambas superficies pleurales, y los fibroblastos metabólicamente activos se mueven hacia el espacio pleural facilitado por el daño mesotelial y empiezan a secretar glicoaminoglicanos y colágeno hacia el líquido pleural coagulable. La fibrina y el colágeno compartimentan el líquido pleural uniendo las dos superficies pleurales y limitan la expansión pulmonar por depósito en la pleura visceral. El volumen de líquido pleural pue- de aumentar más debido al bloqueo de los estomas de la pleura parietal por fibrina, colágeno e inflamación mesotelial. (9, 29, 31, 34, 37).

Sin tratamiento, la tercera fase organizacional o empiema, sobreviene en las próximas semanas. La resultante “coraza” pleural inelástica impide el drenaje de líquido pleural e inhibe la expansión pulmonar. El pus asume su característica específica por la coagulabilidad del líquido pleural, la abundancia de detritus celulares y el aumento en depósito de colágeno y fibrina. La disminución en opsonización bacteriana por depleción del complemento lleva a persistencia bacteriana. El empiema sin tratamiento rara vez se resuelve espontáneamente: puede drenarse a través de la pared torácica (empiema necessitatis) o hacia el pulmón (fístula broncopleural) (1,6,29-31).

Bacteriología

La incidencia de derrame pleural depende, en parte, del organismo causante de la neumonía: la incidencia de derrame paraneumónico es significativamente menor en pacientes con neumonía por neumococo que con otros gérmenes, y las complicaciones también son significativamente menores. Los organismos que más frecuentemente causan empiema son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klehsiella pneumoniae, múltiples anaerobios como B.fraRilis, y en niños Haemophilus influenzae; sin embargo, en los últimos años se ha visto cómo ha aumentado el número de gérmenes anaerobios causantes de empiema posneumónico (35%), seguido por infecciones mixtas (41%), dejando en tercer lugar las infecciones sólo por aerobios (24%) (3, 6, 24, 31, 32, 36, 38).

Manifestaciones clínicas

La neumonía por bacterias aeróbicas con derrame pleural generalmente se presenta con una enfermedad febril aguda que consiste en dolor torácico, malestar general, producción de esputo y leucocitosis, que puede progresar hasta sepsis con dificultad respiratoria e hipotensión. En contraste, las infecciones por bacterias anaeróbicas que involucran el espacio pleural se presentan como una enfermedad subaguda con marcada pérdida de peso, leucocitosis y leve anemia. Se debe considerar una infección por anaerobios en pacientes con historia de alcoholismo, episodio de inconsciencia, u otros factores que lo predispongan a aspiración (2, 9, 14,31,35,36).

Diagnóstico

Antes de hacer el diagnóstico de derrame paraneumónico, se necesita que exista una neumonía presente. Si se sospecha una neumonía y los rayos X del tórax revelan un ángulo costofrénico borrado o los diafragmas no se pueden visualizar en toda su extensión en la radiografía lateral, se deben obtener radiografías en decúbito lateral. La cantidad de líquido pleural libre se puede semicuantificar midiendo la distancia entre el borde interno de la pared torácica y el borde externo del pulmón con el lado involucrado dependiente; si la distancia (que representa el grosor de líquido) excede 10 mm se debe realizar una toracentesis diagnóstica inmediatamente. La única manera de determinar si se necesitan medidas invasoras para el tratamiento de un derrame paraneumónico es examinando el líquido pleural. En ausencia de pus franco, que diagnostique un empiema, se debe enviar el líquido pleural al laboratorio para estudios complementarios. Si no hay reacumulación de líquido no debe preocuparse por el derrame (1,2,9,30,31,36).

Clasificación

La rápida identificación de los pacientes que están en alto riesgo de desarrollar derrames paraneumónicos complicados debe mejorar el pronóstico permitiendo el drenaje pleural más temprano. Desafortunadamente, la diferenciación clínica de pacientes en alto y bajo riesgo es problemática, puesto que no hay diferencias en la edad de presentación, el recuento de leucocitos en sangre, la curva de temperatura, la incidencia de dolor torácico pleurítico o la extensión de la neumonía. Más aún, derrames paraneumónicos complicados, frecuentemente ocurren en pacientes con enferme- dades concomitantes en quienes los síntomas y el tratamiento pueden influir en la presentación clínica (29,35,36).

El análisis del líquido pleural es un examen diagnóstico relativamente barato y útil para identificar el estadio de un derrame paraneumónico y así orientar la terapia. El líquido de empiema generalmente es diagnóstico para patógenos específicos si el espécimen es manejado cuidadosa y rápidamente, se aplica la técnica microbiológica apropiada, el paciente no ha recibido antibióticos previamente y el espacio pleural no está multiloculado (29).

Los derrames paraneumónicos complicados tienen una tinción de Gram o cultivo negativos, pero el análisis del líquido demuestra un pH bajo (menor de 7.0), una concentración de glucosa baja (menor de 40 mg/dL) y un alto nivel de LDH (por encima de 1.000 U 1), que requieren tratamiento con drenaje pleural para evitar el desarrollo de complicaciones (2,4,23,24,29,33,36) (Tabla 1).

Tratamiento

Los principios de la terapia son el tratamiento de la causa subyacente, los antibióticos apropiados y el drenaje completo del espacio pleural con expansión pulmonar para obliterar el espacio pleural, puesto que la mayoría de derrames paraneumónicos (79-90%) mejoran espontáneamente sin necesidad de colocar tubos de tórax. Para ayudar al médico en el manejo inicial de los pacientes con derrames paraneumónicos el doctor Light hizo una clasificación basada en la cantidad de líquido, sus características macroscópicas y bioquímicas y la presencia de loculaciones (Tabla 1) (30, 32, 35,36,39).

La selección inicial de antibióticos se basa en si la neumonía es adquirida en la comunidad o en el hospital, y en la severidad de la enfermedad, y no en si existe o no derrame pleural.

La mayoría de los antibióticos penetran al líquido pleural a niveles comparables con el suero; sin embargo, los aminoglucósidos parecen penetrar poco al líquido pleural purulento. Los pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad deben ser tratados con penicilinas, cefalosporinas, betalactámico/inhibidor de betalactamasa o sulfas; en los niños se recomienda iniciar con oxaciclina y cloranfenicol para cubrir los gérmenes más frecuentes. Los pacientes con neumonía severa adquirida en la comunidad deben ser tratados con clindamicina o un macrólido más una cefalosporina de tercera generación como ceftazidime o cefoperazona. Los pacientes con neumonía nosocomial deben ser tratados con una cefalosporina de tercera generación con actividad antipseudomona ; si se sospecha Staphylococcus aureus se debe administrar vancomicina (1, 3, 29-31).

Los pacientes con derrame pleural Clase I presentan un líquido pleural libre que tiene menos de 10 mm de grosor en la radiografía en decúbito y no deben ser sometidos a toracentesis porque el tratamiento con los antibióticos apropiados casi siempre resuelve el derrame; además, la toracentesis es más difícil en pacientes con escasa cantidad de líquido. El paciente con derrame paraneumónico típico (Clase 11) no necesita procedimientos invasores porque el derrame está en la etapa exudativa temprana; si el derrame recurre luego de la toracentesis terapéutica inicial o si el paciente continúa tóxico con derrame pleural significativo, se debe repetir la toracentesis (1, 2, 4, 9, 23, 30).

La toracentesis fue propuesta como tratamiento para derrames paraneumónicos desde mediados del siglo XIX. Es el procedimiento menos invasor entre las modalidades terapéuticas invasoras para este tipo de derrame. Varios autores han demostrado que la toracentesis es tan buena como la toracostomía en el tratamiento de infecciones pleurales tempranas (30).

En los pacientes con Clase 111el pH relativamente bajo, la LDH relativamente alta y las loculaciones, indican un alto nivel de inflamación en el espacio pleural, y aunque algunos pacientes mejoran sin procedimientos invasores, se prefiere insertar muchos tubos de tórax antes que insertar pocos pero tarde. Si el líquido no está tabicado, está indicada una nueva toracentesis, si el líquido se reacumula : si el pH y la glucosa del líquido muestran la tendencia de disminuir y la LDH tiende a aumentar, entonces se debe colocar un tubo de tórax pequeño (8 -16 F); pero en caso contrario, se espera la resolución y no están indicadas las toracentesis adicionales (1-4,29-31,33,35-37).

La ventaja de los catéteres o tubos de tórax pequeños es que su inserción es más fácil y menos dolorosa que con los tubos grandes, y su presencia es menos incómoda para el paciente. El tubo de tórax debe ser colocado en una parte declive del derrame: la falla de la toracostomía en el tratamiento de derrames paraneumónicos se debe frecuentemente a mala posición. Cada vez más se están colocando los tubos de tórax percutáneos con la ayuda de radiólogos intervencionistas, lo que ha mejorado los resultados debido a la ubicación exacta del catéter (9,23,29,30,33,37).

El drenaje exitoso del derrame paraneumónico se evidencia por mejoría clínica y radiológica en las primeras 24 horas. Si el paciente no mejora, el drenaje es inadecuado o el paciente está recibiendo ‘los antibióticos equivocados. El drenaje inadecuado puede deberse a mala posición del tubo, obstrucción del mismo o tabicaciones del líquido pleural. Si el paciente responde satisfactoriamente, se recomienda dejar el tubo hasta que el volumen del drenaje sea menor de 50 mL
en 24 horas o hasta que se convierta en amarillo claro. Si el tubo de tórax no está funcionando (no hay oscilación con los movimientos respiratorios), debe ser retirado porque no está cumpliendo con su función y puede favorecer una sobreinfección pleural (1, 23, 24, 29-31, 34).

Si el paciente con derrame pleural Clase 111tiene una toracentesis previa que demostró que el líquido pleural estaba tabicado y que el volumen de este líquido no disminuyó con el tratamiento antibiótico, o el paciente continúa tóxico, se debe colocar un tubo de tórax pequeño y se pueden inyectar trombolíticos a través del mismo en un esfuerzo por romper los tabiques. La teoría con relación a su uso es que los tabiques en el espacio pleural se producen por membranas de fibrina, y los agentes trombolíticos intrapleurales causan dos efectos: primero aumentan la actividad fibrinolítica dependiente de plasminógeno y reducen el número de adherencias pleurales; y segundo, por una razón desconocida aumentan el volumen de líquido pleural independiente de su drenaje, lo que lleva finalmente a mejoría en el drenaje de líquido pleural, pero sin mejoría clínica, en varios estudios. Se han utilizado estreptoquinasa (250.000 U) Yuroquinasa (100.000 U), que tiene menos riesgo de reacciones alérgicas graves, diluidas en 100 mL de solución salina normal, que se introducen en la cavidad pleural y se dejan por 4 horas pinzando el catéter o tubo de tórax (1, 2,4, 23, 24, 29-31, 33, 34, 37).

Si hay una tinción de Gram o un cultivo positivo pero el líquido pleural no aparece purulento ni tabicado (Clase IV), el paciente debe ser tratado con algún procedimiento invasor porque la mayoría no se resuelven solamente con antibióticos. Si la toracentesis inicial fue terapéutica y el derrame recurre, el paciente puede ser tratado con taracen tesis terapéuticas repetidas o con toracostomía. Un enfoque razonable es realizar toracentesis repetidas si los niveles de pH, glucosa y LDH empiezan a mejorar; en caso contrario se debe colocar un tubo de tórax pequeño, pues el fracaso en evacuar la cavidad pleural infectada lleva a depósito de fibrina con formación de tabiques (1, 23, 24, 30, 31,40).

Los pacientes que llenan los criterios para la Clase IV pero tienen el líquido tabicado (Clase V) deben ser tratados con agentes trombolíticos, pues sin ellos no se puede drenar completamente el espacio pleural con una efectividad entre 50 y 100% (promedio 70%). Si luego de una o dos dosis de terapia trombolítica no se logra el drenaje completo del espacio pleural demostrado por radiología o escanografía, o el paciente continúa tóxico con fiebre y leucocitosis a pesar del tratamiento, se deben realizar terapias más agresivas como ruptura de tabiques con toracoscopia o toracotomía con decorticación (2, 3, 18,21,24,29,30,32-34,41,42).

El tratamiento de la enfermedad pleural es la indicación más antigua de toracoscopia. El esfuerzo inicial para ver endoscópicamente el espacio pleural fue reportado en 1910 por Jacobaeus, un internista que lo utilizó por primera vez para destruir adherencias pleurales en el pulmón colapsado de un paciente tuberculoso. La toracoscopia médica se describe como una exploración diagnóstica y terapéutica de la cavidad pleural, realizada después de obtener un neumotórax artificial. Se considera la toracoscopia en 20-25% de los pacientes con derrame pleural de tipo exudado. La contraindicación absoluta para la toracoscopia es la falta de espacio pleural: adicionalmente se consideran la fibrosis pulmonar terminal con pulmón en panal de abejas, insuficiencia respiratoria que requiere soporte ventilatorio continuo, hipertensión arterial pulmonar y desorden hemorrágico incorregible. Contraindicaciones relativas son el estado de salud del paciente, fiebre, tos incontrolada, estado cardiovascular inestable e hipoxemia (no debida al gran derrame pleural). La toracoscopia puede practicarse bajo anestesia local con sedación de la conciencia con narcótico (tipo morfina) o benzodiacepina (midazolam). La tasa de resolución es de 92-96%, con una frecuencia de complicaciones menores de 5.6% y mayores de 1.9%. y una tasa de mortalidad de 0.09-0.24% comparable a la de broncoscopia (18, 21,32,41-43).

Cuando el líquido pleural es purulento, pero no está tabicado o está confinado a una sola cavidad (Clase VI), se deben tratar con tubos de tórax más grandes (28 – 36 F) para evitar que el pus lo obstruya. Estos pacientes con frecuencia tienen una coraza gruesa sobre la pleura visceral que impide que el pulmón se expanda. y si persiste una cavidad después de varios días de drenaje con tubo de tórax, o si hay múltiples tabicaciones (Clase VII), se debe considerar la realización de toracotomía con decorticación para erradicar la cavidad del empiema (2-4. 9, 23, 29-32, 34, 37,40) (Tabla 1).

---

Doctora Mónica Bejarano Castro, Ciruj. Gral., Servicio de Urgencias, Clín. “Rafael Urihe Uribe “, ¡SS, Cali, Colombia.