La Enfermedad Varicosa: Su tratamiento con Radioesclerosis

C.A. RODRÍGUEZ G., MD, SCC, SCG, HPB, SIC.

Palabras clave: Várices, Fleboesclerosis, Radioesclerosis, Radiofrecuencia, Circectomía.

Los equipos de emisión de ondas de radio de alta frecuencia mediante electrodos intravasculares, con revestimiento en teflón, hoy ofrecen la posibilidad de prácticas técnicas sofisticadas para el tratamiento de várices, al vaporizar el endotelio y facilitar la fleboesclerosis. Dentro de la luz vascular la energía se transmite a través de la pared endotelial en una zona anular limitada de 3 a 5 mm ocasionando sinequia de las paredes con oclusión del vaso.

Las ventajas de esta metodología son: no hospitalización, no anestesia general o peridural, electrodo selectivo frío, estéril, con recubrimiento para protección de los tejidos y con posibilidad de agregar a éste un polímero de poliuretano que mediante descargas de yodo, inmovilice los virus de la hepatitis, el V1H y otros. En comparación con los esclerosan tes químicos no es trombogénico, no es alergénico, no favorece la embolia pulmonar y dentro del vaso evita la necrosis cutánea y los tatuajes.

En la actualidad hemos tratado cerca de 30 casos, que desde agosto de 1996 están documentados con fotografía inicial y tomas de video durante el tratamiento y los controles que aportan la evidencia clínica.

Por último, esta novedosa metodología es una nueva alternativa para el tratamiento de la enfermedad varicosa crónica y sus manifestaciones clínicas.

Introducción

La invención de la jeringa hipodérmica en 1845 por Garrison y Rynd que posteriormente en 1851 Pravatz popularizó. con.su modelo, dio inicio a la esclerosis venosa (44, 49).

Aparecen sustancias cáusticas como el percloruro y el cloruro de hierro, el iodatanino y el ácido carbólico como responsables de profundas inflamaciones con supuración, en la era prelisteriana.

En 1919 comienza la escleroterapia de la escuela alemana con sustancias trombogénicas como el salicilato de sodio, el carbonato de sodio y el salvarsán que usado para el tratamiento de la sífilis ocasiona grandes flebitis. Esta sustancia sirvió para el desarrollo de otros esclerosantes. Posteriormente, el azúcar invertido y la quinina, como la solución salina hipertónica y, en 1930, el morruato sódico cierran esta segunda generación de esclerosan tes que en ocasiones causaron anafilaxia y muerte.

En 1940 se producen soluciones esclerosan tes sintéticas y seguras que favorecen la destrucción de la vena. Estas se clasifican en soluciones detergentes, agentes osmóticos e irritantes químicos cuya acción varía al lesionar el endotelio, inducir la cascada de factores de coagulación o lesionar la íntima de la vena. Dentro de sus complicaciones se cuentan:

• Dolor a la inyección
• Necrosis cutánea
• Pigmentación cutánea
• Alergenicidad, urticaria, edema angioneurótico o anafilaxia y muerte
• Tromboflebitis, embolia pulmonar y toxicidad pulmonar
• Inyección arterial con producción de espasmo, isquemia y necrosis, como también neoformación de telangiectasias (4, 52).

El miedo al tromboembolismo después de la cirugía venosa y el uso de esclerosantes no tóxicos, aumenta la popularidad de la escleroterapia, que luego decrece al comprenderse la mecánica de la hipertensión venosa y al observar la gran recurrencia de várices tratadas por este método desde la década de los años 20.

Las técnicas quirúrgicas tomaron su lugar y los oportunos aportes de Pasteur y de Lister, aseguraron sus mejores resultados.

Evolución de la cirugía para várices

En 1877, Schede, había practicado técnicas recogidas antes de 1800, como ligadura percutánea, interrupciones múltiples y venisección individual.

En 1880, Madelung, mediante acceso longitudinal, hace escisión de la gran safena y liga las tributarias, pero el procedimiento es archivado pues el tromboembolismo pulmonar fatal, llega al 1% (4, 25).

En 1903, Alexis Carrel, introduce las técnicas de sutura vascular.

Posteriormente Keller y Babcock, desarrollan la safenectomía intraluminal que trasciende al siglo XX mediante la utilización de alambres retorcidos o guayas rígidas con modificaciones sofisticadas para extraer la vena.

A la vez, Charles Mayo describe el anillo extraluminal para desvenar la várice. Pero no faltó la inaceptable operación de Rindfleish que sin el mínimo principio anatómico o fisiológico y falto de aplicación, elaboraba una incisión espiral, infligiendo al paciente el equivalente de mano pesada de un cirujano. Estas malas experiencias hacen ver la necesidad de aferrarnos a los conocimientos anatómicos, fisiológicos y hemodinámicos en el tratamiento de los pacientes (37).

En 1950, Cockett, Dodd, Boyd y Linton, ilustran las perforantes costantes y la relación entre incompetencia y úlcera del tobillo (4, 37, 43).

Anatomía

Durante el desarrollo embriológico se pueden presentar anomalías congénitas, que son relativamente frecuentes, en especial, al detectarlas en autopsias; aquellas se deducen de la complejidad de la embriogénesis de estos vasos.

• Sinequias de la ilíaca primitiva (Cockett), subtotales que aunque dificultan el cateterismo o las trombectomías, se comportan como filtros ante la enfermedad tromboembólica.
• Vena cava inferior izquierda, imagen en espejo.
• Doble vena cava inferior
• Uréter retrocava
• Anillo venoso periuretral
• Agenesia de la vena cava infrarrenal
• Falta de válvula superior, unión safenofemoral (la cava y las ilíacas excepto las externas, no tienen válvulas)
• Cicatrización y fibrosis de las válvulas del sistema profundo por tromboflebitis y falla en las perforantes.

Fisiopatología

La columna venosa desde el atrio a través de la cava inferior y las ilíacas, donde no existen válvulas, se convierte en un martillo hidráulico, que pulsa hacia el sistema de retorno de los miembros inferiores, sobre la arcada crural, unas cien mil veces al día o tal vez catorce millones de veces al año, siendo controlado por las válvulas ostiales y femorales.

Estas son la protección de las venas profundas perforan tes y superficiales, siendo las últimas más resistentes por tener las capas adventicia, elástica y muscular más gruesas que las profundas. Allí se observa que el aumento de la presión intraabdominal aparta las comisuras de la válvula conduciendo a su insuficiencia (maniobra de Valsalva).

Mediante el fleboscopio, por lo general en el acto operatorio se aprecia el estado de las válvulas como normales, insuficientes o desgarradas (33).

Al fallar este mecanismo se produce el reflujo venoso centrífugo (Blow down) que ocasiona la elevación de la presión venosa, la dilatación de las estructuras y facilita las complicaciones por estasis venosa. El retorno venoso es centrípeto y unidireccional; cuando se convierte en centrífugo produce insuficiencia y daño valvular, aparición de várices tortuosas, compromiso de los tejidos blandos, edema, liberación de fibrina y proteínas causando inflamación y compromiso linfático con estasis de capilares por diapedesis y demora de los linfocito en traspasar el endotelio al demorarse mil veces más tiempo que los hematíes.

La microvasculatura capilar arterial y venosa tiene funciones diferentes. Los microcapilares arteriales llevan principios nutritivos y oxígeno al interior celular (64).

La vénulas poscapilares le ofrecen a los elementos blancos intravasculares la única oportunidad de abandonar su sitio de secuestro en el compartimiento vascular (40). La excepción es el endotelio venular alto que permite la salida discriminada de linfocitos medianos (11). Las venas colectoras favorecen el regreso pausado de la circulación de retorno a la aurícula derecha.

Se causa hipoxia tisular y cambios como los manguitos de fibrina perivasculares y aumento de la resistencia periférica. La activación de PMN, la secreción de citocinas, interleuquinas, TNF, radicales superóxido, enzimas proteo líticas y disminución de la actividad fribrinolítica, conforman el terreno para la generación de la úlcera varicosa, en un campo de lipodermatoesclerosis.

Sin embargo, múltiples factores como anomalías congénitas, obesidad, ortostatismo prolongadoo, trabajos forzados, multigravidez, inflamaciones pélvicas, tumores y baja de los estrógenos, favorecen la instauración del cuadro clínico (18, 24,41,47,48).

Las estructuras anatómicas muestran debilidad de la pared en el sistema profundo y afluentes de safenas, mientras que éstas tienen una pared más firme y resistente que soporta mejor el aumento del reflujo venoso. Los traumas y el abuso de la inserción indiscriminada de catéteres, favorecen la tromboflebitis (22, 32).

Los capilares a pesar de tener un comportamiento especial desde el punto de vista físico, químico, neuronal y hormonal, inicialmente resisten los grandes aumentos de presión arterial o venosa. Cuando la falla es crónica se observa por medio de capilaroscopia -video- computarizada y mediante medios inmunofluorescentes, cambios en sus estructuras como, diámetro mayor de 0.1 mm, engrosamiento de la pared con aumento de la musculatura y del colágeno, disminución de la eslatina y elongación de aquellos (13).

Los capilares normales se ven en forma de “comas” o de “tildes” pero en los enfermos crónicos, los mismos se convierten en espirales tortuosos, enrollados por sitios de edema y con formas glomerulares (60). Al parece existe un factor familiar (29%) Y otro genético (21, 27).

Otro mecanismo hormonal es el relaciondo con la disminución de estrógenos en la mujer, lo que ocasionaría el aumento del tamaño de los adipocitos, celulitis, por compresión extrínseca sobre el libre flujo capilar. Estos acontecimientos nos ubican en el terreno de la insuficiencia vascular periférica superficial. El número de capilares disminuye en la insuficiencia venosa profunda para luego aumentar sobre el territorio ulcerado como respuesta de neoformación vascular.

Los capilares se diferencian por su membrana basal y por la disposición de las células endoteliales, acompañadas fielmente en su lecho vascular tanto arterial, venoso o linfático por los pericitos totipotenciales de origen mesenquimal (61). Se observan diferentes tipos, a saber:

• Capilares continuos como los de la piel y las mucosas.
• Capilares fenestrados, típicos del intestino para transporte de proteínas y demás sustancias de la digestión.
• Capilares discontinuos para dar paso rápido a las diferentes células dentro y fuera, como son las del hígado y el bazo (60).

Los capilares reaccionan con su pared muscular y su endotelio ante el aumento de la temperatura, la sección neuronal, la histamina y al aumento de la tensión de C02 en el bulbo raquídeo (H+). Se contraen con el frío, la acción del simpático y el extracto hipofisiario, variando poco su calibre por la escasa capa muscular ante los aumentos de presión. Sin embargo, su revestimiento interno contiene células poligonales, nucleadas, delgadas y planas unidas por cemento intercelular que al hincharse reducen la luz capilar. Su contractilidad es independiente de las vénulas, resistiendo al aumento de la presión venosa o arterial o a la baja de éstas, siguiendo pasivamente las variaciones, pues no contienen válvulas (8, 62).

Estudio del paciente

Sin que sea necesario ni obligatorio utilizarlos en su totalidad en todos los pacientes, mencionaremos los siguientes métodos de estudio (9, 20, 23, 41, 42, 53):

• Clínico (maniobras de Schwartz, Trnedelenburg, Perthes, Adams y Martorel)
• Flebografía dinámica
• Ultrasonido Doppler continuo (clínico)
• Doppler clínico bidireccional a color
• Eco pulsátil
• Angiorresonancia magnética (sin medio de contraste)
• Radioisótopos (para arterias, venas y linfáticos)
• Capilaroscopia clásica (fluoresceína)
• Capiflow (software)
• OPVC (Optic probe videocapilaroscopy)

La insuficiencia venosa crónica (lVC) es el resultado de la obstrucción al flujo, reflujo o combinación de ambos, y el examen debe localizar el sitio anatómico, mediante métodos no invasores combinando técnicas fisiológicas e imágenes (57).

• De estas sobresalen (29, 57): Doppler continuo para detectar la unión safenol-femoral, safeno-poplítea y las perforantes.
• Duplex escáner a color
• Pletismografía

Prueba (test) de reflujo venoso

Como resultado inexorable de la gravedad, la sangre desciende hacia las venas distales, lo que cede en la posición supma.

En el paciente de pie, la contracción muscular es bloqueada.

La extensión máxima en la rodilla cierra la poplítea en el 20% de las personas normales.

La compresión manual de la pantorrilla produce flujo cefálico, y cuando ésta se suspende, al relajarse puede detectarse el reflujo venoso. La abolición del reflujo por compresión de las venas superficiales sugiere que éste es superficial. En el Duplex Scanner la compresión de la pantorrilla muestra la corriente venosa azul, mientras que la relajación observará el reflujo venoso en rojo (1).

El examen del hueco poplíteo es difícil por las variantes anatómicas. Hoy la cirugía clásica no opera más indiscrinadamente, debido a que hay que clasificar:

Síndrome de gran insuficiencia por reflujo axial Síndrome de varicosidades subcutáneas sin reflujo axial Síndrome tardío con racimos de varicosidades conectados con la circulación profunda.

Existen cerca de 120 sitios de perforantes en cada miembro inferior, lo que explica las diferentes modalidades de expresión patológica en cada paciente; afortunadamente sólo algunas son insuficientes (4).

Esto nos muestra que estamos tratando racimos varicosos con o sin reflujo axial (10).

Patología

Al final del espectro de la estasis venosa primaria, está el factor cosmético de las antiestéticas telangiectasias que prevalecen tres veces más que las varicosidades troncales.

Las telangiectasias cosméticas sintomáticas, caracterizadas frecuentemente por dolor, pesadez y fatiga como indicación de insuficiencia venosa de causa desconocida. Mediante estudio flebográfico con medio de cotraste, se ha podido determinar su conexión con venas profundas, otras con varicosidades subdérmicas de l a 2 mm, de aspecto reticular superficial, y algunas con trayectos subfasciales derivados de la incompetencia’ e hipertensión venosa, siendo muy opcionadas todas las anteriores para la escleroterapia.

Tanto las telangiectasias como las varicosidades, derivan de dos fuentes:

– Incompetencia venosa, de tonalidad azul osa, levantadas sobre la piel.
– Dificultad en el drenaje del flujo capilar especialmente si hay celulitis o engrosamiento del tejido graso por aumento de los adipositos, cuya tonalidad es roja. Se sospecha que existe una relación con la baja de estrógenos. Al examen clínico observamos que la piel absorbe la luz reflectando la tonalidad azul para los vasos subdérmicos a pesar de contener sangre. Cuando los capilares o vasos yacen bajo la epidermis se observan rojos pues la absorbencia es mínima dando la coloración de la columna sanguínea. Esto se denomina “Efecto Tynda]]” y es neutralizado por la luz infrarroja, observándose mayor cantidad de vasos (60).

• Las telangiectasias aracnoideas tienen ambos componentes.
• La escleroterapia con aguja 30 es excelente pero puede dejar lesiones locales de difícil borramiento, como son (4, 52):
• Efecto neoangiogénico
• Pigmentación dermo-epidérmica
• Ulceración cutánea

Al otro extremo de la estasis venosa primaria está el síndrome de gran reflujo axial, con varicosidades saculares (várice) de las dos perforantes bajo el canal que describiera John Hunter y que luego, Dodd ubicó en el tercio inferior del muslo. Sobre la región interna de la pierna por debajo de la articulación de la rodilla, existen las perforantes de Michael Boyd, de Manchester. Distalmente aparecen las tres perforantes de Franck Cockett, de Londres, que comunican la safena interna con las venas tibiales posteriores. Bajo las anteriores aparece con frecuencia la vena comunicante submaleolar.

Los racimos de várices a estos niveles sugieren reflujo axial reciente y sus manifestaciones avanzadas podrán corresponder al síndrome flebítico, cuyas características son (9):

• Pigmentación cutánea
• Lipodermatoesclerosis
• Ulceración

Si el reflujo axial es primario, puede mejorar con el control distal de éste. Pero si corresponde a destrucción de válvulas, no es curable sino tratable (26).

De lo anterior se deduce que las talengiectasias son mejor tratadas por inyección y las grandes venas por resección quirúgica.

Sin embargo, la decepción de la cirugía anticosmética y los avances de embellecimiento desde los años 50, hacen resurgir junto con las nuevas y seguras sustancias, la técnica de escleroterapia. Así todos los puntos de varicosidades de las safenas interna y externa fueron accedidos con agujas para obliterar su luz.

Los esclerosantes se desarrollaron con tal avance que proporcionaron seguridad haciendo su aplicación ambulatoria sin anestesia ni hospitalización.

Tratamiento

La conducta médica conservadora en casos no operables requiere (30):

• Elevación de la cama
• Vendaje o media compresiva
• Cuidado local de la piel
• Terapia anticoagulante
• Supresión de factores de riesgo

En la última mitad del siglo XX aportando la sabiduría de los antiguos maestros, se podrán evaluar:

• Ligadura alta de la safena y eslceroterapia
• Ligadura alta y baja de la safena y escleroterapia
• Cirugía o escleroterapia sola

Las venas comunicantes permiten drenar el sistema de las safenas a la circulación profunda, unidireccionalmente como perforantes a través de la fascia profunda controlando el reflujo mediante válvulas; sin embargo, existen otras que comunican el arco posterior con las venas tibiales posteriores (la vena de Boyd). Las inferiores se encuentran constantes a los 18, 12 Y 7 cm del tobillo interno (Cockett); posteriormente los trabajos anatómicos de Sherrnan definen tanto las sistematizadas como las no sistematizadas apoyándose en trabajos de Sargeant, Van Limborg y los muy actualizados de Gillot (15, 35).

El corazón venoso dado por los lagos de la pantorrilla se contrae en sístole mediante los músculos, cerrando las válvulas de las perforantes e impulsando la sangre hacia el corazón. Cuando viene la diástole, abre las válvulas y permite el drenaje de las safenas a las profundas (10).

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Doctor Carlos Augusto Rodríguez Garcés, Cirujano General y Vascular, Santa Fe de Bogotá, D. c., Colombia.