Nutrición Parenteral Periférica
La utilización de vías periféricas para la administración de nutrición parenteral no es nueva, y cada vez se logran mayores avances en este campo, especialmente en la elaboración de catéteres que permiten administrar nutrientes de alta osmolaridad con menos problemas de flebitis secundaria.
La principal indicación se encuentra en enfermos hospitalizados, comprometidos nutricionalmente y en quienes se espera que la intervención nutricional dure menos de 10 días.
Este tipo de nutrición se administra a través de catéteres que se introducen por venas periféricas, disminuyendo las complicaciones que se presentan al utilizar vías venosas centrales, simplifican los cuidados de enfermería, reducen los costos globales del procedimiento y previenen el retraso para el inicio de la misma.
La nutrición parenteral periférica no puede, sin embargo, cubrir todos los requerimientos administrados en la nutrición parenteral central, pues la máxima osmolaridad tolerada por las venas periféricas está alrededor de 700 mOsm. Esto limita obviamente la cantidad de nutrientes que se pueden aportar a un paciente.
La concentración máxima de dextrosa no puede sobrepasar el 15 % y, por lo tanto, no es posible suministrar las suficientes calorías no proteicas para la óptima utilización del nitrógeno. Sin embargo, se ha podido comprobar en estudios clínicos que aportes de 400-500 kilocalorías de dextrosa en 24 horas, ayudan a reducir el balance nitrogenado negativo en los pacientes que reciben nutrición periférica. El aporte de aminoácidos se encuentra igualmente restringido a concentraciones entre el 3 y 3.5 %, que ayudan también en la reducción del balance nitrogenado negativo. La administración de lípidos debe cubrir alrededor del 30 % de las calorías no proteicas, y los electrolitos se aportan en una cantidad aproximada al 50% de la calculada para la nutrición parenteral central.
La nutrición parenteral periférica encuentra su mayor utilidad, cuando se combina con alimentación enteral administrada por vía oral o sonda (41-43).
Accesos Vasculares
La nutrición parenteral ha sido habitualmente administrada a través de catéteres colocados en venas centrales, debido a que las venas periféricas no soportan osmolaridades superiores a 700 mOsm, sin presentar tromboflebitis.
Cuando se evalúa la mejor vía de acceso venoso para administrar nutrición parenteral a un paciente, se deben tomar en cuenta dos consideraciones fundamentales: la condición general del paciente y la duración prevista de la terapia nutricional.
La inserción de los catéteres venosos no está libre de complicaciones. Por este motivo las personas encargadas de colocarlos deben seguir una técnica estricta, contar con suficiente experiencia y conocer el manejo de las complicaciones en caso de que éstas se presenten.
Las principales vías de acceso venoso son la vena subclavia, la vena yugular interna, la vena femoral y las venas de los brazos (cefálica y basílica), a través de las cuales por punción y técnica de Seldinger, se avanza el catéter hasta dejarlo en una vena central. Se debe verificar la posición del catéter por medio de una radiografía, antes de iniciar la nutrición, en todos los casos.
La vena subclavia es la más utilizada, pues es la vía más familiar para el cirujano, además, la que tiene menor posibilidad de infección con respecto a las otras, y la más confortable para el paciente. Puede tener complicaciones como neumotórax, hemotórax, punción arterial, quilotórax, etc, que pueden presentarse en un 3-12% de los casos.
La vena yugular interna está asociada a menor número de complicaciones durante la inserción, pero tiene mayor riesgo de infección y es más incómoda para el paciente.
Cuando existe alguna causa patológica conocida en un paciente al que se le va a realizar un acceso venoso, por ejemplo, trombosis de la vena cava superior, radioterapia, anatomía anormal o cirugía previa, y no es posible canalizar una vena central a través de la vena subclavia o la yugular interna, se puede realizar punción directa o venodisección a través de las venas del brazo, o utilizar las venas femorales que tienen por su localización mayor riesgo de infección. Cuando se toma esta última opción, debe tunelizarse el catéter y sacarlo a través de la piel por un sitio distante al menos 10 cms del área de punción.
Los catéteres venosos centrales pueden clasificarse en dos grupos: los diseñados para inserción percutánea y aquellos diseñados para colocación subcutánea permanente que pueden ser tunelizados o tener un reservorio implantable subcutáneo. Los calibres de todos estos catéteres varían entre 2.7 y 12.5 Fr. Los más gruesos pueden tener dos o tres vías, a través de las cuales se pueden administrar diferentes medicamentos. La nutrición parenteral debe ser infundida exclusivamente por una de esas vías y utilizar en lo posible catéteres de una sola luz, aunque las condiciones críticas en que permanecen estos pacientes hacen necesario utilizar catéteres de dos o tres vías, los cuales incrementan a su vez el riesgo de infección.
Otra consideración importante está en definir si el acceso venoso se requiere por tiempo corto o prolongado (mayor de 30 días). El primero se coloca a través de las venas descritas, en la cama del paciente y con anestesia local. El segundo requiere generalmente colocación en una sala quirúrgica y puede realizarse tunelizando el catéter o colocando un reservorio de infusión implantado en el tejido subcutáneo.
Las ventajas de tunelizar un catéter radican en que se disminuye la tasa de infecciones con respecto a los percutáneos, tienen menor riesgo de remoción accidental, y el paciente mismo puede cuidarlos. Las desventajas se encuentran en la mayor probabilidad de trombosis venosa, en la imposibilidad de cultivar rutinariamente la punta, su más difícil remoción, en la necesidad de infusiones rutinarias de heparina y la mayor restricción de la actividad física del paciente.
Las ventajas de un catéter venoso con válvula de infusión implantada en el tejido subcutáneo, radican en la menor presentación de infecciones, en que no requieren cuidado diario del sitio de inserción, necesitan infusión heparinizada mensual, no requiere apósitos ni vendajes, limitan escasamente la actividad del paciente, producen menores costos de mantenimiento, y son muy cómodos en la vida diaria de estos enfermos. Sus desventajas, se encuentran en que puede desplazarse el bolsillo subcutáneo, requieren aguja no cortante para la punción, son de difícil acceso para el control de la infección y tienen un mayor costo de inserción.
Los catéteres colocados en venas centrales a través de venas periféricas, tienen los más bajos costos de inserción, una menor probabilidad de complicaciones en su colocación, son de fácil remoción, pero requieren mayores cuidados locales que los anteriores.
Los catéteres percutáneos se encuentran hechos de poliuretano, material rígido que facilita la introducción transcutánea; es poco trombogénico aunque se ablanda con la temperatura corporal. Pueden estar hechos también de silicona, material más blando y con menor nivel trombogénico. Su duración aproximada es de 4 semanas.
Los catéteres usados para terapia a largo plazo se encuentran en su mayoría diseñados a base de silicona, aunque pueden estar hechos también de poliuretano . Se conocen con los nombres de Broviac, Hickman o Groshong. Estos catéteres se insertan de la manera habitual y se tunelizan en el tejido subcutáneo en un trayecto de 6 a 10 cm del sitio de punción, creando una barrera física contra la infección.
Otra forma de catéteres para terapia a largo plazo son los que poseen una cámara de reservorio que se implanta en el tejido celular subcutáneo. Están hechos usualmente de silicona o poliuretano, unidos a un reservorio de titanio, acero inoxidable o plástico, cubierto por una membrana de silicona. Se colocan en cirugía y requieren monitoría fluoroscópica para verificar su posición (4, 42, 44, 45).
Complicaciones Relacionadas con los Catéteres
Relacionadas con la inserción del catéter
Como mencionamos anteriormente, la inserción de un catéter venoso central puede generar una serie de complicaciones, que deben ser reconocidas rápidamente por la persona que se responsabiliza del procedimiento. El procentaje de las mismas está entre 3 y 12%.
Las principales complicaciones descritas son: neumotórax, hemotórax, quilo tórax, punción o laceración arterial, embolismo aéreo y lesión nerviosa.
Complicaciones mecánicas
Pueden presentarse temprana o tardíamente. Incluyen: mala ubicación del catéter, oclusión, ruptura o embolismo del catéter o la guía, flebitis mecánica o trombosis.
Se considera que un catéter bien ubicado es aquel que en el control radiológico evidencia la punta en un punto situado entre la vena innominada y la aurícula derecha. La frecuencia de mala ubicación varía entre 5.5 y 55%.
La oclusión del catéter se diagnostica generalmente por incapacidad para obtener retorno sanguíneo al aspirar una de las vías del mismo. No se debe tratar de destapar, lavando el catéter o insertando la guía, deben instilarse soluciones trombolíticas para desocluirlo. Las oclusiones progresivas a largo plazo pueden permeabilizarse con instilación cuidadosa de hidróxido de sodio.
La ruptura del catéter puede ser secundaria a presión excesiva al irrigar una de las vías con jeringas pequeñas, o durante la inserción y fijación del mismo. El catéter debe ser removido y si no se identifica la ruptura no debe ser cambiado con guía por la probabilidad de romper el vaso.
La embolia del catéter puede ser causada por daño Jel mismo o de la guía, durante su inserción o cambio. Se recomienda en caso de sospecha de embolia del catéter aplicar un torniquete en el brazo o en nivel de la axila, para realizar la posterior localización radiológica del mismo. Puede intentarse la remoción transvenosa o requerir toracotomía para su extracción.
Flebitis y trombosis son más comunes en los catéteres insertados por vía periférica. La flebitis se trata con remoción del catéter y calor húmedo. La trombosis instilando un agente trombolítico.
Complicaciones infecciosas
Constituyen uno de los problemas más frecuentes del uso de catéteres venosos centrales, especialmente a mediano y largo plazo. La infección puede presentarse en el sitio de salida del catéter, en el reservorio implantado o en el túnel subcutáneo. Además, la luz del catéter puede contaminarse o infectarse por patógenos y puede presentarse sepsis relacionada con el mismo, complicación esta última que se ha descrito entre 3 y 14 % de los pacientes.
Las complicaciones de tipo infeccioso han promovido el uso de protocolos y guías que especifican claramente los pasos que conviene seguir desde la inserción del catéter hasta los cuidados básicos de enfermería, tratando de minimizar el riesgo de infección, especialmente en los pacientes con factores de riesgo como son: edad avanzada, tiempo prolongado de duración del catéter, infección sistémica, desnutrición e inmunosupresión.
Se debe tener especial cuidado en la preparación y mantenimiento estéril de las mezclas, así como en el cuidado estricto de la integridad de la piel con vendajes oclusivos que deben ser cambiados frecuentemente.
Se considera infección en el sitio de salida del catéter la que se encuentra confinada a menos de 2 cm del sitio de salida del mismo, y su tratamiento una vez desarrollada puede requerir además de medidas locales, antibióticos orales o remoción del catéter.
La infección del reservorio del catéter implantado es igualmente la infección del área donde se realizó el implante. Su tratamiento requiere de medidas locales y de antibioticoterapia sistémica y a nivel del reservorio. Si no se controla es necesaria la remoción del reservorio.
La infección del túnel se describe como aquella que se encuentra a más de 2 cm del sitio de salida del catéter. Los antibióticos no controlan generalmente la infección por lo cual es necesario en muchos casos la remoción del catéter.
Los catéteres venosos pueden colonizarse por patógenos presentes en los tejidos a través de los cuales pasan. No se producen síntomas clínicos y el tratamiento debe ser con antibióticos intraluminales o el catéter puede cambiarse con una guía.
La infección del catéter produce síntomas clínicos, su diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de cultivos positivos para un gennen aislado en la punta del catéter y en la sangre venosa central y con cultivos periféricos negativos. El catéter debe ser retirado.
El diagnóstico de sepsis por catéter se establece cuando hay cultivos positivos en la sangre periférica y central que coinciden con el de la punta del catéter, sin encontrarse otra fuente de septicemia. Puede o no haber sintomatología. El catéter debe ser retirado y el paciente debe recibir antibióticos de amplio espectro. Es necesario realizar una nueva punción en un sitio diferente para la colocación del nuevo catéter.
Los gérmenes más frecuentemente involucrados son: S. Auerus, Cándida sp, K pneumonie, Ps areuginosa, S albus y Enterobacter sp (4, 42, 44-47).
Complicaciones Metabólicas y Gastrointestinales de la Nutrición Parenteral
El uso de la nutrición parenteral ha sido asociado con el desarrollo de diferentes compliociones, unas provenientes de los catéteres (ya descritas), y otras de origen metabólico y gastrointestinal.
Las metabólicas son principalmente hiperglicemia, hipoglicemia, hipocaliemia, hiperkaliemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipercapnia, azoemia pre-renal y trastornos ácido-básicos.
La hiperglicemia se presenta como consecuencia de la administración de dextrosa hipertónica directamente a la circulación sistémica, sin que medie el mecanismo hormonal de regulación del tracto gastrointestinal. Esta infusión no debe sobrepasar los 5 mg/kg’, cantidad por encima de la cual el organismo no puede metabolizar la glucosa. En pacientes con diabetes, sepsis, choque o trauma, la tolerancia a la glucosa es más baja y se requiere una cuidadosa vigilancia.
La hipoglicemia se puede presentar como resultado de la suspensión súbita de la nutrición parenteral. Debe ser manejada con la administración de 25 a 100 mL de dextrosa al 50%, seguida de una infusión de dextrosa al 10% hasta la normalización de los niveles de glicemia.
La hipercaliemia puede ser secundaria a administración excesiva de potasio, acidosis metabólica o insuficiencia renal. Puede llevar a arritmias o paro cardíaco. Por estas circunstancias la reposición del potasio debe realizarse de manera progresiva en la nutrición parenteral y con un control sérico estricto. La hipocaliemia puede producirse en pacientes desnutridos, con alcalosis metabólica, con succión nasogástrica prolongada, diarrea grave o drogas depletoras del mismo como esteroides y diuréticos. Su tratamiento consiste en aumentar el aporte en la nutrición, llevando un juicioso control sanguíneo.
La iniciación de la nutrición parenteral se acompaña de un aumento en la captación del fósforo en nivel del músculo y el hígado, lo que lleva a hipofosfatemia. Los pacientes con mayor probabilidad de desarrollarla son aquellos con pérdida crónica de peso, abuso de alcoholo ingesta de antiácidos o diuréticos depletores de fósforo. Su reposición a razón de 15 a 30 mmol de fosfato por litro suele controlar la situación.
La hipomagnesemia puede ser resultado de un aporte insuficiente dentro de la nutrición parenteral, o presentarse debido a cambios en los compartimientos de líquidos intracelulares secundarios a la patología de base del paciente. Se debe corregir con incremento en la mezcla de nutrición parenteral y, posteriormente, manteniendo un aporte basal mínimo mediante monitoría frecuente de los niveles séricos.
Otros problemas metabólicos de consideración son: hipercapnia, resultado del exceso de producción de CO2 secundario a un aporte excesivo de calorías o cuando la dextrosa es fuente única de aporte de calorías no proteicas. Este problema puede minimizarse con la administración de Iípidos como fuente calórica. Azoemia pre-renal, que resulta de la administración excesiva de aminoácidos sin calorías suficientes, llevando a la utilización de los mismos como fuente calórica, con producción aumentada de nitrógeno. Se previene con la administración de un adecuado aporte calórico.
Las complicaciones gastrointestinales comprenden disfunción hepática, atrofia gastrointestinal y formación de úlceras de estrés.
La disfunción hepática puede ser secundaria a sobrealimentación especialmente con calorías de la dextrosa, que llevan a un aumento de la síntesis grasa del hígado. Las medidas para prevenir este problema consisten en utilizar la nutrición parenteral cíclica, administrar parte de las calorías como grasas e iniciar precozmente la nutrición enteral.
La atrofia de la mucosa gastrointestinal es producto de la falta de estimulación intestinal por ausencia de nutrientes luminales y suministro insuficiente en las mezclas de fuentes primarias de combustible para los enterocitos, como la glutamina y los ácidos grasos de cadena corta. La prevención del problema se logra con el inicio precoz de la nutrición enteral. Las úlceras gástricas de estrés son el resultado del incremento del ácido clorhídrico, con una disminución del espesor de la pared gástrica. Se previenen con el uso de protectores o de drogas bloqueadoras de la producción de ácido administradas en las mezclas de nutrición (48-50).
Referencias
l. Maurer J, Weinbaun F et al: Reducing the inappropiate use of parenteral nutrition in an acute care teaching hospital. JPEN 1996; 20 (4): 272-4
2. Archer SB, Burnett RJ, Fischer JE: Current uses and abuses of total parenteral nutrition. Adv Surg 1996; 29: 165-89
3. Blanloeil Y: In which patients and for which procedures has the efficacy of postoperative artificial nutrition be pro ven? Ann-Fr-Anesth-Reanim 1995; 14 suppl (2): 54-65
4. Aspen Board of dircctors. Guidelines for use of total parenteral nutrition in the hospitalized adult patien!. JPEN 1986; 10: 441
5. Klcin S, Kinney J et al: Nutrition support in clinical practicc. JPEN 1997; 21 (3): 133-56
6. Alpers OH, Stenson WF et al: Parenteral nutrition therapy. Manual of nutrition thcrapeutics. Boston: p.321-66. 7. AMA, Depart Foods Nutr. JAMA 1979;241 (19): 2051-54
8. A.S.PE.N. board of directors 1993. Guidelines for the use of parentcral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN 17: ISA-52SA
9. Barry SM, Lacy JA et al: Basic concepts of enteral and parenteral nutrition. 1995; MH Torosian, Ed. p. 255-70
10. Patiño lF: Requerimientos calóricos y encrgéticos en el paciente quirúrgico. Rev Col CIRUGIA 1987 dic; 2 (3): 167- 71
11. Lowe DK, lacobs DO et al: Metabolic Background. Chap 11 in Total Parenteral Nutrition, cditor 1. Fischer, Boston. 1991
12. Bursztein S, Elwyn OH et al: Energy, mctabolism, lndirect calorimetry and Nutrition. Williams and Wilkins, Baltimore, 1989
13. Burke lF, Wolfe RR et al: Glucose requirements following bum injury. Ann Surg 1979; 190: 274
14. Wolfe RR, Goodenough RO et al: Responsc of protein and urca Kinetics in bum paticnts to different levels of protein intake. Ann Surg 1983; 197: 163-72
15. Shizgal HM, Forse RA: Protein and caloric requirements with Total Parenteral Nutrition. Ann Surg 1980; 192: 562-9
16. Cerra FB, Upson D ct al: Branch chains support postoperative protein synthesis. Surgery 1991; 92: 192-9
17. Kirk Sl, Barbul A. Role of arginine in trauma, sepsis, and inmunity. JPEN 1990; 14: 226S-9S
18. Reynolds JV, Daly 1M et al: Immunomodulatory mechanism of arginine. Surgery 1988; 104: 142-51
19. Windmueller HG: Glutamine utilization by the small intestine. Adv Enzymol 1982;53: 20l
20. Cal del’. PC: Glutamine and the lmmlllle system. Clin Nutr 1994; 13: 2-8
21. Pitts RF: Renal production and excretion of amonia. Am J Med 1964; 36: 720 22. Heyman MB: General and specialized parenteral amino acid formulations for nutrition suppor!. J Am Diet Assoc 1990; 90 (3): 401-8
23. Hill GL, Church J: Energy and protein requirements of gencral surgical patients requiring intravenous nutrition. Br J Surg 1984; 71: I
24. Jeejecbhoy KN: Lipid emulsions. Chap 25 in Total parenteral nutrition, J Fischer, Boston 1991
25. Fcingold KR, Serio MK et al: Tumor necrosis factor stimulates hepatic lipid synthesis and secretion. Endocrinol 1989; 124: 2336
26. Simopoulos AP, Koletzko B et al: Fatty acids and lipids from cell biology to human disease. 1 Lipid Res 1994; 35: 169- 73.
27. Forse RA, Chivali SR et al: Modification of the Cell Membrane structure and function with free fatty acids. Chap 14, Modulation of the Inflammatory response in severe sepsis. Editors Tellado TM, Bascl, 1995
28. Pomposclli JJ, Flores E et al: Short-term TPN containing n-3 fatty acids ameliorate lactic acidosis induced by endotoxin in guinea pigs. Am J Clin Nutr 1990; 52: 548-52
29. liang Z, Zhang S et al: A comparison of medium-chain and long-chain triglyccrides in surgical patients. Ann Surg 1993; 217: 175-84.
30. Gleghorn EE, Eisenberg LO et al: Observations of vitamin A toxicity in three patients with renal failure receiving parenteral alimentation. Am J Clin Nutr 1986; 44: 107
31. Hoffman FA: Micronutrient requirements of canccr paticn!. Cancel’. 1985; 55: 295
32. Inculet RI, Norton lA et al. Water soluble vitamins in cancel’. patients on parenteral nutrition.1PEN 1987; 11: 243.
33. Lowry SF, Goodgame JT et al: Parenteral vitamin requirements during intravenous feeding. Am J Clin Nutr 1978; 31: 2149
34. Lowry SF: Vitamin requiremcnts ofintravenously fed mano J Environ Pathol ToxicalOncol 1985; 5: 91
35. Shils ME: Guidelines for Total parenteral nutrition. JAMA 1972; 220: 1721
36. Shenkin A: Trace elements and int1ammatory response: implications for nutritional suppor!. Nutrition 1995; ¡ I (¡ suppl): 100-5
37. Okada A, Takagi Y et al: Trace element metabolism in parenteral and enteral nutrition. Nutrition 1995; I1 (1 suppl): 106- 13
38. Leung PY, Grace DM et al: Abnormal trace elements in a patient on total parentcral nutrition with normal renal funetion. Clin Biochem. 1995; 28 (3): 297-302
39. Delafosse B: How to assess and monitor postoperative artificial nutrition’¡ Ann-Fr- Anesth-Reanim 1995: 14 (suppl 2): 27- 32
40. Mcwhirter JP, Hill K et al: The use, efficacy and monitoring 01′ artificial nutrition support in a teaching hospital. Scott Med 1 1995; 40 (6): 179-83
41. Everitt NJ, McMahon Ml. Peripheral llltravenous nutrition. Nutrition 1994: 10 (1): 49-57
42. Madan M, Alexander DJ et al: Int1uence of catheter type on occurrence of thrombophlebitis during peripheral intravenous nutrition. Lance!. 1992; 339: 101-3
43. Kearns PJ, Coleman BS et al: Complications of long arm-cathcters. JPEN 1996; 20 (1): 20-24
44. Mughal MM: Complications of intravenous feeding catheters. British J Surg 1989; 76: 15-21
45. Thayssen P: Postinfusion phlcbitis and the calibre of the catheter. Ugeskr Laeg 1973; 135: 1238-41
46. Tacconelli E, Tumbarello M et al: Central venous catheter-related sepsis in a cohort of 366 hospitalised patients. Eur J Clin Microbiollnfect Dis 1997; 16 (3): 203-9
47. Donovan MS, Thomas KD et al: Peripherally inserted central catheters. 1 Am Board Fam Pract 1996; 9 (4): 235-40
48. Wolfe BM, Ryder MA et al: Complications of parenteral nutrition. Am J Surg 1986; 152: 93-8
49. Chrisanderson D, Heimburger DC et al: Mctabolic complications of Total Parenteral Nutrition. JPEN 1996; 20 (3): 206- 10
50. Muller MI. Hepatic complications in parenteral nutrition. Gastroenterology 1996; 34 (1): 36-40.
Correspondencia:
Doctor Gilberto Mejía. Grupo de Soporte Nutricional. Clínica del Country, Santafé de Bogotá, D. C.
Cartas al Editor
Señor Editor:
Como es de su conocimiento en el Número 4 de la Revista Colombiana de Cirugía del Volumen 12 (997), fue publicado el artículo “Enfermedad Ocupacional por VIH, VHB, VHC en la Atención de Pacientes Traumatizados“. Por un desafortunado error de la transcripción bibliográfica realizada por los autores del mismo, ocurrió un fallo en la clasificación de dichos virus.
En el primer párrafo del artículo, página 235 dice: “El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), al igual que los virus de las Hepatitis B (VHB) y C (VHC), pertenecen a la familia de los retrovirus. Poseen un tamaño menor de 100 nm, información genética RNA y utilizan transcriptasa reversa como enzima para copiar el genoma dentro del DNA de las células huésped. Cada uno de ellos exhibe afinidad por distintos tejidos, y un comportamiento diferente de las enfermedades que causan (1)”
La clasificación correcta de los virus mencionados, es como sigue:
“El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), pertenece a la familia Retroviridae; el de la Hepatitis B (VHB) a la Hepadnaviridae, y el dé la Hepatitis C (VHC) a la Flaviviridae. Todos con un tamaño menor de 100 nm. El VHB posee información genética DNA, en tanto que los otros dos son RNA. El VIH utiliza transcriptasa reversa como enzima para copiar el genoma dentro del DNA de la célula huésped. Cada uno de estos exhibe afinidad por diferentes tejidos y un comportamiento diferente de las enfermedades que causan (1)”.
Agradecemos su colaboración para realizar esta aclaración en un número posterior de la Revista.
Cordial saludo,
Los autores
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