Revisión de Temas: Sepsis Abdominal
J. A. NIETO, MD, SCC, FACS.
Palabras claves: Peritonitis, Sepsis abdominal, Abdomen abierto, Lavado peritoneal, Relaparotomía planeada.
La sepsis de origen ahdominal ha constituido llfl reto perrnanente para el médico en sus aspectos diagnlÍsticos y terapéuticos, por cuanto el diagnlÍstico errlÍneo o tardío o la conducta terapéutica inadecuada o diferida, ponen en grave peligro la vida del paciente.
FisiollÍgicamente la cavidad ahdominal desencadena una serie de procesos tendientes a localizar la infeccilÍn, a comhatir hacterias presentes en ella al ponerlas en contacto con los mecanismos de defensa sistémica, originando así 1lI1O respuesta generalizada que en muchas ocasiones pone en peligro la vida del paciente.
Revisar todos estos mecanismos de defensa, de respuesta orgánica, de formacilÍn de ahscesos intraahdominales en razlÍn al sinergismo hacteriano y definir parámetros generales de manejo, es el ohjeto de esta revisión.
Introducción
El abdomen ha sido denominado con mucha razón como la caja de sorpresas de la anatomía humana, y la patología inflamatoria intraabdominal constantemente nos obliga a tomar decisiones de primordial importancia, que en el caso de ser ellas errónea o inoportunamente resueltas ponen en grave peligro la integridad anatómica y funcional del paciente.
A principios de este siglo, la mortalidad oscilaba alrededor del 90%; en la década de los años 20’s y gracias a los principios definidos por el doctor Kirschner de: 1) eliminar la fuente de infección, y 2) drenar y eliminar el pus y los detritus tóxicos, la mortalidad bajó al 50%.
Entre 1930 Y 1960, luego del advenimiento de la penicilina, la mortalidad presenta muy poca variación; se atribuye esto a la gran confianza de los cirujanos en el efecto antibiótico, descuidando los principios quirúrgicos definidos por Kirschner. Sólo hasta el advenimiento de las peni cilinas de amplio espectro, las cefalosporinas y la aparición de la terapia antianaeróbica, se observó una nueva disminución en la mortalidad por sepsis abdominal.
La implementación de las unidades de cuidado intensivo, del soporte nutricional y de los nuevos conceptos sobre el tratamiento quirúrgico de la sepsis de origen abdominal, marcan un nuevo descenso en la mortalidad que, todavía hoy, sigue cobrando preocupantes tasas de mortal idad (1).
Una clasificación amplia de la patología inflamatoria intraabdominal, se podría establecer agrupando aquellas entidades que en algún momento de su evolución pueden conducir hacia un síndrome de asa cerrada, con posterior perforación intestinal que ocasiona un cuadro de peritonitis focal o generalizada. El otro grupo de patología lo constituyen aquellos problemas intraabdominales que dentro de su historia natural no presentan como eventualidad predominante el riesgo de perforación inminente en los cuales, y a la luz del conocimiento actual, la translocación bacteriana como foco de infección desempeña papel predominante (2).
La posibilidad de perforación se establece en las denominadas vísceras huecas, sea por una situación que determine fenómenos obstructivos que impidan la adecuada propulsión de sus secreciones o por lesiones que en algún momento de su evolución llegan a alterar la integridad anatómica y funcional de la pared.
Cuando ocurre esto, se establece una situación altamente peligrosa para el paciente, y su intervención quirúrgica no se discute. La cavidad abdominal, como veremos más adelante, puede superar un episodio simple de contaminación y esto lo observamos en muchas perforaciones de la úlcera gástrica e inclusive de la duodenal que pueden evolucionar satisfactoriamente sin la intervención del cirujano; los mecanismos de defensa abdominal están en condiciones de controlarla, pero si la contaminación es continua, origina secuestro importante de líquidos, déficit plasmático e hipovolemia, absorción de toxinas, liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de sepsis, formación de abscesos y, finalmente, falla orgánica múltiple (3, 4).
La intervención quirúrgica en esta situación no se discute, por el contrario, es la conducta indicada; la demora en el procedimiento está determinada por el tiempo requerido para la recuperación hemodinámica del enfermo, la compensación parcial del desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico que presenta y la estabilización de las funciones cardiovascular, pulmonar y renal, si ellas se encuentran alteradas.
Las lesiones de tipo inflamatorio intraabdominal que no presentan riesgo de perforación, en muchas ocasiones también requieren del tratamiento quirúrgico para su corrección; gran cantidad de ellas mejoran con procedimientos médicos no invasores de tipo quirúrgico con radiología intervencionista, y el tratamiento operatorio sólo estaría indicado si fracasa el plan médico inicialmente establecido.
En tanto que el diagnóstico diferencial del factor etiológico que determinó un cuadro de obstrucción intestinal o de perforación de víscera hueca, en la mayoría de los casos es eminentemente académico; en las lesiones intlamatorias intraabodminales no perforantes es fundamental y sólo se llega a él mediante un análisis minucioso de la historia clínica, de la evolución de la enfermedad y de los hallazgos encontrados durante la exploración física.
El lugar de la perforación es fundamental en la evolución del cuadro séptico; la flora bacteriana va cambiando con la altura del tubo digestivo; en el nivel del estómago, la densidad es mínima en condiciones normales de acidez y con predominio de gérmenes Gram positivos; esa densidad bacteriana aumenta en el duodeno y el yeyuno, y continúa dominando la tlora Gram positiva con ocasional colonización de enterobácter y bacteroides.
En nivel del íleon, y a medida que se acerca a la válvula ileocecal, la densidad bacteriana aumenta; continúa aún predominando la flora Gram positiva a expensas del estreptococo y el lactobacillo, pero también se incrementa el espectro Gram negativo y de anaerobios.
Finalmente, en el colon la densidad bacteriana es tan grande que el 60% del peso de la materia fecal seca se encuentra constituido por microorganismos y la relación de aerobios a anaerobios es de 1:10.000 (1, 4).
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