Los síntomas de la hipoglicemia en el adulto son demasiado proteiformes. pero en un individuo determinado los síntomas complejos tienden a ser coherentes. Por conveniencia, ellos han sido divididos en aquellos debidos a descarga adrenérgica y los que reflejan neuroglicopenia, como se observa en el siguiente listado:
[column size=”1-2″ style=”0″ last=”0″]Adrenérgicos
Ansiedad
Nerviosismo
Temblor
Sudoración
Hambre
Palpitaciones
Irritabilidad
Palidez
Náuseas
Angina[/column]
[column size=”1-2″ style=”0″ last=”0″]Neuroglicopénicos
Cefalea
Visión borrosa
Parestesias
Debilidad
Confusión
Cansancio
Amnesia
Mareo
Incordinación
Cambios en el comportamiento
Sensación de frío
Demencia senil
Afasia pasajera
Convulsiones
Coma[/column]
Los síntomas dependen de la rapidez con que disminuyan las concentraciones de la glucosa en la sangre. Cuando estos niveles declinan rápidamente. los síntomas primarios son aquellos que resultan de la liberación de epinefrina (temblor, irritabilidad, debilidad. diaforesis. taquicardia y hambre). Sin embargo. si la reducción es Icnta y graduaL los síntomas neuroglicopénicos predominan (cefalea. visión borrosa. cambios en la personalidad. confusión mentaL amnesia. obnubilación. convulsiones y coma). (Ver: Hipoglicemia en el Neonato)
Los síntomas adrenérgicos pueden simular varias otras entidades. incluyendo ataques de ansiedad e hiperventilación. Los neuroglicopénicos han sido erróneamente diagnosticados como epilepsia. desórdenes de la personalidad. psicosis. histeria. menopausia, embriaguez (50). Aunque hayan sido divididos en estas dos categorías. ellos ret1ejan los efectos de la hipoglicemia en el sistema nervioso central.A pesar de que los síntomas de hipoglicemia en niños puedan ser similares a los de los adultos. esto no es cierto para los recién nacidos e infantes, quienes manifiestan irritabilidad. dificultad para la alimentación. letargia. cianosis y taquipnea. La hipoglicemia activa las células en el hipotálamo. las cuales son responsables de las descargas del sistema nervioso adrenérgico.
Otras anormalidades se pueden encontrar durante la hipoglicemia, pero no son específicas. Tal es el caso de la hipotermia
y la hipertermia (51) asociadas a ella. Aunque la producción de calor está incrementada durante la hipoglicemia por vía del mecanismo beta-adrenérgico, la hipotermia resulta por la acelerada pérdida de calor causada por la vasodilatación periférica. la sudoración incrementada y la inhibición de escalofrío. Como consecuencia de la aumentada producción de calor. la hipertermia puede ret1ejarse por convulsiones y edema cerebral (51. 52).
Durante la hipoglicemia la presión sanguínea sistólica sube. mientras la diastólica baja. Estos cambios no se observan en individuos simpatectomizados. lo que indica mediación del sistema nervioso autónomo.
Los pacientes con repetidos episodios de hipoglicemia, pueden desarrollar una neuropatía distal periférica simétrica. Esto es debido más a la hipoglicemia que a la hiperinsulinemia, aunque ocurre predominantemente en pacientes con tumores de los islotes (53).
Clasificación de la Hipoglicemia
Una vez que el diagnóstico de hipoglicemia se ha establecido como la causa de los síntomas de un individuo, la etiología debe ser determinada para que sea instituida una terapéutica apropiada. Aunque se han utilizado diferentes sistemas de clasificación. la mayoría de ellos la han dividi do en entidades que se asocian con el ayuno y aquellas que ocurren sólo en respuesta a la ingestión de carbohidratos. En la clasificación etiológica de la hipoglicemia. podemos distinguir los siguientes tipos:
Hipoglicemia asociada predominantemente con ayuno
Hipersecreción de insulina debido a adenoma de los islotes, carcinoma, hiperplasia o nesidioblastosis.
Enfermedad hepática
Hipofunción generalizada
Hipoglicemia asociada al etanol, con pobre nutrición y disminución de los depósitos de glicógeno.
Sepsis
Deficiencias endocrinas
Deficiencia de la hipófisis anterior, hormona del crecimiento, ACTH
Insuficiencia adrenocortical
Hipotiroidismo
Grandes tumores no de células de los islotes
Enfermedad renal
Deficiencia de ingesta o de depósitos de carbohidratos
Inanición severa
Ejercicios severos
Inducida por drogas
Hipoglicemia reactiva o estimulada
Hipoglicemia funcional idiopática
Hiperinsulinismo alimentario
Hipoglicemia funcional prediabética
Deficiencias endocrinas
Hipoglicemia art!tlcial o facticia
Administración subrepticia de insulina
Ingestión subrepticia de sulfonilurea
Leucemia o policitemia
Hipoglicemia de la infáncia
Anormalidades en la secreción de hormonas
Anormalidades en la producción y utilización de combustibles metabólicos
Anormalidades en la disponibilidad de sustratos.
Los pacientes con insulinoma son del último tipo.
Mientras que pacientes con hipoglicemia del ayuno pueden tener síntomas durante el día, especialmente con el ejercicio. individuos con hipoglicemia reactiva, nunca tienen síntomas en el estado de ayuno. Desde el momento en que se desarrollan los síntomas en el individuo con hipo glicemia del ayuno. ellos casi siempre persisten hasta la ingestión de carbohidratos: aquellos con hipoglicemia reactiva, se recuperan de sus síntomas y de sus niveles plasmáticos bajos de glucosa de manera espontánea, sin ingestión de alimentos. Esta distinción es especialmente evidente durante una prueba de tolerancia a la glucosa por 6 horas, es muy útil para distinguir las dos categorías. En la hipoglicemia reactiva, la glucosa plasmática retorna a niveles normales al final de la prueba. Por el contrario, en pacientes con hipoglicemia del ayuno, la glucosa circulante permanece baja hasta la ingesta de alimentos.
La hipoglicemia reactiva o posprandial es mucho más frecuente que la del ayuno, Suele presentarse cuando el paciente ha sido sometido a gastrectomía, gastroyeyunostomía o piloroplastia y consume una comida rica en carbohidratos. El estómago se vacia rápidamente y la glucosa es absorbida de inmediato, originando un rápido aumento de insulina circulante. La hipoglicemia intensa que se presenta en ayuno, suele ser un proceso más grave. En general, todas las causas de hipoglicemia en ayuno son potencialmente más graves. El trastorno depende de una producción insuficiente de glucosa por el hígado, o de una utilización excesiva.
La diferencia fisiológica importante entre niños y adultos, es una habilidad disminuida de los primeros para sostener niveles de glucosa en presencia de un prolongado ayuno. Aunque se ha especulado que esto es debido a la relativamente más alta proporción de la masa cerebral (un tejido consumidor obligado de glucosa) a la masa corporal (depósito global de nutrientes), la exacta razón para esta predilección por la hipoglicemia en ayunas. no está bien compréndida. Varios estudios sugieren que la limitación para sostener la gluconeogénesis hepática en el ayuno, es la incapacidad para mantener el flujo de sustratos al hígado, especialmente alanina.
Aunque el insulinoma domina la evaluación y el acceso diagnóstico en el adulto, casi nunca ha sido informado en individuos por debajo de 14 años (47). En el neonato, como se ha dicho, el desorden en la nesidioblastosis, con inapropiada secreción de insulina desde el páncreas, es muy similar al insulinoma en muchos aspectos. Recientemente, el análogo de la somatostatina de larga acción. el octreotida se ha encontrado que es efectivo para restaurar rápidamente los niveles de glucosa sanguínea en estos infantes, y su uso debe ser considerado en emergencias hipoglicémicas incluyendo a los neonatos (54).
Las mayores categorías clínicas de hipoglicemia en mnos son las producidas por el ayuno y las inducidas por medicamentos. Las consideraciones diagnósticas difieren de las del adulto, no sólo por la ausencia de insulinoma como una primaria referencia, sino en la prominencia de anormalidades genéticas en el metabolismo de combustibles. En realidad, en los niños las dos mayores categorías fisiopatológicas son la disfunción hepática difusa y la limitación de sustratos para la gluconeogénesis.
