Fisiopatología del Síndrome Metabólico

Resistencia a insulina

Varios son los factores concurrentes en la patogenia del SM. Entre los cuales se encuentran la obesidad central o visceral, la resistencia a insulina, dislipidemia aterogénica, hipertensión, trombogenicidad y disfunción endotelial e inflamación (7, 8, 9).

En general se suceden una serie de eventos patológicos que unidos se sumarán para que las anteriores alteraciones evidencien esta condición mórbida. Figura Nº 1.

Se ha intentado elucidar cual es el factor o “switch” que como componente del síndrome desencadene el resto de ellos (6, 7, 8).

Pero a la luz de la evidencia actual la tendencia de las investigaciones es plantear modelos epidemiológicos conjuntos en el que cada uno de los factores desencadenantes actúa como agregados y a la vez disparadores de la condición. Sin embargo el Dr. Opie & cols (4) esboza un modelo que parece ser prometedor.

En éste se toma como inicio el exceso de tejido adiposo abdominal, el cual a su vez actúa como un órgano endocrino que libera a la circulación gran cantidad de ácidos grasos libres perjudiciales (FFA – free fatty acids en inglés), IL-6, angiotensina II, además de adipokinas como adiponectina, leptina y resistina. Desempeñando una función crítica como glándula endocrina, secretando numerosos factores que potencian los efectos del metabolismo en los tejidos distantes (6).

La cantidad de ácidos grasos libres inhibe la captación de glucosa por el músculo.

Asi mismo la angiotensina II y los mismos ácidos grasos libres dañan el tejido pancreático. Aún así este páncreas perturbado produce una mayor cantidad de insulina. Pero ésta no es suficiente para contrarrestar la hiperglucemia, explicándose así la paradoja de la hiperglucemia de ayuno a pesar de niveles plasmáticos elevados de insulina. Fenómeno conocido como insulinoresistencia.

Resistencia a Insulina o Síndrome X

Por otra parte la angiotensina II también eleva las cifras tensionales mediante sus efectos vasoconstrictores. Otro aspecto es el papel que juegan las citokinas-interleukinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) el cual provoca reacciones inflamatorias que del mismo modo disminuyen la eficacia de la insulina y podría promover hipertensión(4). Es así como vemos toda una cadena de sucesos que se verifican en este síndrome conocido también como de Resistencia a Insulina o Síndrome X (4).

RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL ESTRÉS  ANESTÉSICO-QUIRÚRGICO.

La respuesta del organismo ante el estrés que conlleva un acto anestésico para una cirugía emergente o no. Es de gran interés para el profesional de la anestesia puesto que se tendrán las herramientas prestas. Para afrontar una respuesta excesiva a la agresión o simplemente contrarrestar los componentes de ella que sean perjudiciales para el paciente, en nuestro caso el sujeto con SM (10).

Ante toda reacción de agresión el organismo responde mediante un mecanismo nervioso y un mecanismo hormonal.

Los estímulos nociceptivos periféricos llegan al sistema nervioso central (SNC) por fibras nerviosas mielínicas de pequeño tamaño (A delta) y por fibras amielínicas (fibras C). A través del haz espinotalámico lateral, hasta los núcleos ventral y posterior del tálamo.

El mecanismo nervioso actúa inespecíficamente por medio del hipotálamo, los nervios vegetativos (SNA), la médula suprarrenal y los órganos cromafines (suprarrenales). Desde los centros vegetativos situados en el mismo hipotálamo. Los estímulos del estrés descienden a través de los nervios autónomos y esplácnicos a la médula suprarrenal con la siguiente afluencia de adrenalina y noradrenalina al torrente sanguíneo. Estas actúan produciendo vasoconstricción y aumentando la tensión arterial.

El mecanismo hormonal actúa también de forma inespecífica.

Su base esencial es la descarga masiva de ACTH, TSH, y posteriormente corticoides. Estas hormonas a su vez producen linfopenia, eosinofilia, polinucleosis, así como linfocitosis, aumento de los fagocitos y formación de anticuerpos (11).

Analizando los anteriores mecanismos podemos señalar que la producción de una herida, trauma o cirugía ocasiona una agresión a la que el organismo responde por diversos mecanismos.

Igualmente toda intervención quirúrgica representa un estímulo nociceptivo del cual el organismo se defiende tanto de forma local como general.

La respuesta a la agresión consiste en un fenómeno inflamatorio necesario para la reparación hística y como defensa a la agresión quirúrgica.

De forma general se produce una variación endocrinometabólica conocida como respuesta al estrés quirúrgico que se ha considerado como un mecanismo homeostático inevitable. Tras las agresiones quirúrgicas, que conducen e estados hipermetabólicos y de movilización de sustratos energéticos (10, 11).