Abordaje Transmastoideo
Suplemento
José Antonio Rivas Correa, MD*
*Otorrinolaringología – Otoneurocirugía
Centro Médico Otológico y Clínica José A. Rivas Ltda.
El manejo de la Parálisis Facial Idiopática Aguada (parálisis de Bell) sigue teniendo mucha controversia en cuanto al tratamiento médico, y más aún, en cuanto al tratamiento quirúrgico. Algunos autores han establecido que no existe indicación alguna para el tratamiento quirúrgico de esta entidad, mientras que otros proponen que el tratamiento quirúrgico debe realizarse en forma precoz, antes de que se instaure la degeneración neural. Cuando nos enfrentemos a una paciente con esta entidad, siempre surgirá la duda acerca de si se debe o no descomprimir el nervio facial, aunque como se verá más adelante, cada vez se toma más en cuenta el tratamiento quirúrgico precoz de esta entidad.
Los estudios del nervio facial intratemporal sugieren que la parálisis de Bell resulta comúnmente de una alteración en la conducción del nervio facial dentro del hueso temporal por el conducto auditivo interno y el foramen meatal, para formar el segmento laberíntico de la porción intratemporal del facial. En este segmento laberíntico, el nervio ocupa más de un 80% de toda el área del canal facial entre el foramen meatal y la fosa geniculada.
En contraste, el nervio ocupa menos del 75% del lumen del canal cuando se dirige periféricamente a través de los segmentos timpánico y vertical. El tamaño y configuración del foramen meatal sugieren una explicación a la gran susceptibilidad de lesión neural en esta región. El foramen meatal está formado por una confluencia de las crestas transversa y vertical del conducto auditivo interno con una formación de hueso perióstico denso. Fisch determinó que el diámetro del foramen meatal es de 0.68 mm, mucho menor que los segmentos periféricos del conducto de Falopio.
Igualmente se demostró una banda circunferencial del periostio que virtualmente sella la entrada y constriñe el nervio en el foramen meatal. El nervio no tiene mucho tejido epineural en esta zona, y en cambio, quien le da su recubrimiento es el periostio. Basándose en las características anatómicas del foramen, se puede decir que esta región constituye una zona de transición en cuanto a las presiones, o un cuello de botella fisiológico, cuando se desarrolla un edema neural. (1) (2)
Estas observaciones tienen soporte hoy en día mediante las observaciones quirúrgicas, las correlaciones anatómicas, las imágenes de Resonancia Magnética Nuclear, los estudios histopatológicos y las pruebas electrofisiológicas intraoperatorias. Es de resaltar además, que numerosos estudios sugieren la posibilidad de que el factor etiológico en más de un 70% de los casos diagnosticados con parálisis de Bell, sea una reactivación del Virus de Herpes Simplex. (3)
La eficiencia de las diferentes opciones de tratamiento es difícil de establecer ya que el 85% de los pacientes obtienen una recuperación espontánea. El objetivo debe ser entonces, identificar qué tipo de pacientes pueden estar en el 15% restante, y quienes se pueden beneficiar del tratamiento quirúrgico. Actualmente, la Electroneuronografía (EnoG) parece ser la mejor prueba disponible en cuanto a pronóstico se refiere en una etapa más tardía de la parálisis (10-28 días) detectando que los pacientes con una pobre respuesta en esta etapa, tendrán unos resultados menos satisfactorios después de cualquier tipo de tratamiento. Sin embargo, existen procedimientos en investigación como la Neuromiografía magnética (MnoG), los cuales se cree que pueden eventualmente ayudar a resolver las limitaciones intrínsecas de los procedimientos de diagnóstico actuales.
La Estimulación Magnética Tanscranial (TMS) es una prueba reciente que permite estimular el nervio en su porción intracraneal, cerca del foramen del CAI, y ha demostrado que pacientes que respondan favorablemente a esta prueba en los primeros 4 días desde el inicio de la parálisis, tienen un pronóstico mucho mejor en su recuperación, que quienes no la presentan. (4)
Los reportes de la descompresión quirúrgica del nervio facial en la parálisis de Bell datan desde 1932 con los trabajos de Ballance y Duel. El papel del tratamiento quirúrgico ha evolucionado paralelo a los desarrollos obtenidos en las pruebas electrofisiológicas y en el refinamiento de las técnicas de exposición del nervio facial. Inicialmente, la descompresión se realizaba cuando el nervio perdía la excitabilidad ante la estimulación eléctrica.
Luego emergieron las pruebas electrodiagnósticas y de topodiagnóstico para escoger los pacientes con pronósticos desfavorables y que se podrían beneficiar con la cirugía. Se comenzó con la descompresión del segmento vertical únicamente, siguiendo con todo el segmento mastoideo. El procedimiento preferido incluyó luego los segmentos mastoideo y timpánico, y más recientemente, el segmento laberíntico incluyendo el formamen meatal.
Existen investigaciones realizadas por Huizing y corroborados por Fish y Esslen, en donde se evidenció que no existe un beneficio terapéutico en el resultado de los pacientes tratados únicamente con descompresión de los segmentos mastoideo y timpánico, por lo cual este abordaje retroauricular único cayó un poco en desuso. (5)
Debido a la evidencia anatómica y electrofisiológica de un sitio específico de la lesión en la parálisis de Bell, como se ha anotado anteriormente, los procedimientos quirúrgicos se han enfocado en la descompresión del foramen meatal y el segmento laberíntico adyacente, para aquellos casos en que se piensa que tendrán u pronóstico muy pobre en cuanto a la recuperación completa con el solo tratamiento médico.
Si en los primeros 10 días de tratamiento aparece cualquiera de los signos de mal pronóstico tales como una pérdida completa del lagrimeo, u flujo salival menor a un 25%, una desaparición completa de la respuesta eléctrica o deterioro progresivo de ésta, con unos umbrales mayores a 3.5 mA, se procederá a realizar el tratamiento quirúrgico, cuyo abordaje dependerá de la reserva coclear y del diagnóstico topográfico de la lesión, definiéndose si se realiza descompresión total o solo de la porción timpanomastoidea con base en la alteración de la prueba de Schirmer.
Se considerará la descompresión total en los pacientes que han perdido el lagrimeo del lado afectado, y si el Shirmer es normal o tiene una diferencia menor al 35%, se pueden descomprimir únicamente las porciones horizontal y vertical del nervio facial. (6).
El papel de la descompresión quirúrgica para las parálisis recurrentes adquiere más fuerza con los reportes de todos los pacientes que se encuentran libres de recurrrencia. Además, algunos autores creen que la descompresión también se encuentra indicada para ayudar a excluir una neoplasia oculta, la cual puede no ser detectada en el examen clínico o radiológico. Aunque se debe considerar una neoplasia en casos de parálisis recurrentes, la experiencia indica que la causa de estas es por lo general un edema recurrente en el ganglio geniculado. (7).
Se describirán entonces, las técnicas quirúrgicas más comunes para este tipo de patología.
Abordaje Transmastoideo
Esta vía es utilizada para la descompresión de la porción timpanomastoidea del nervio facial. Este abordaje permite llegar al ganglio geniculado y al segmento laberíntico del nervio sin necesidad de realizar una cranotomía; sin embargo, requiere una resección del yunque en huesos de pobre neumatización para de esta manera facilitar la exposición del nervio facial proximalmente al proceso clocleariforme.
Con este abordaje se puede exponer completamente el segmento laberíntico en un 60-70% de los casos, y en el otro 20-20% el laberinto vestibular, en el borde ampular del canal superior, puede impedir la exposición completa de su segmento proximal.
El abordaje se realiza por una incisión retroauricular, seguida por una mastoidectomía simple, adelgazando al máximo la cortical del seno sigmoideo, el tegmen tympani y la pared posterior del conducto auditivo extremo. Posteriormente se eliminan completamente las celdillas de la punta de la mastoides y se identifican la cresta digástrica, el canal semicircular lateral y la cara superior del yunque, localizando luego el agujero estilomastoido.
Se empieza entonces a descubrir el nervio facial, levantando los fragmentos óseos para descubrir el contenido del canal de Falopio. Luego se realiza una timpanotomía posterior preservando el pilar óseo sobre la fosita del yunque (Bustress) para descomprimir la segunda porción del nervio facial. si la audición está preservada y se requiere descomprimir todo el segmento horizontal, incluido el ganglio geniculado, se puede desarticular el yunque. Sin embargo, cabe anotar que en nuestra experiencia se ha comprobado que para una adecuada descompresión del nervio facial a nivel del ganglio geniculado, es mejor si se realiza un abordaje vía fosa media, ya que al desarticular la cadena de huesecillos se puede ocasionar algún grado de hipoacusia innecesario.
Como se ha visto, por esta vía se puede explotar satisfactoriamente la 2ª y 3ª porciones del facial, y realizar todas las maniobras descritas para su tratamiento, tales como la liberación, sutura, colocación de injertos, etc.
Abordaje Vía Fosa Media
Este abordaje perfeccionado por House, tiene su principal indicación cuando existe lesión a nivel del ganglio geniculado o por encima de éste, ya que por esta vía es como más fácil se llega al foramen meatal con un riesgo mínimo para las estructuras del laberinto, lo cual lo hace muy útil en los casos en que la audición esté conservada. De igual manera, este abordaje permite una estimulación directa del nervio facial proximalmente al foramen, lo que nos puede dar una verificación del sitio de la lesión si todavía no hay una pérdida total de la respuesta a la estimulación eléctrica.
Estudios realizados por Fisch, han demostrado que se pueden obtener buenos resultados con respecto a la función motora, si la descompresión ser realiza antes de que el nervio alcance una degeneración mayor o igual 90% y preferiblemente antes de la tercera semana de haberse iniciado los síntomas, demostrada por estudios electromiográficos. (8)
Para este abordaje se realiza una incisión en S itálica de unos 8 cm de longitud y a 1.5 cm por delante del trago, desde la raíz del cigoma hasta el borde superior del músculo temporal. Se diseca por planos hasta exponer la raíz del cigoma; posteriormente se hace una craneotomía en la región temporal, cuyo borde inferior debe estar por encima de la raíz del cigoma. Una vez retirado el hueso, se expone la duramadre del lóbulo temporal y se va desplazando hasta encontrar la arteria meníngea media, la eminencia arcuata y los nervios petrosos.
Se identifican esos nervios, se les sigue su trayecto hasta llegar el ganglio geniculado y de allí al fondo del conducto auditivo interno. Aquí hay que tener mucho cuidado ya que medial y anteriormente al ganglio se encuentra la cóclea, por lo cual la disección en esta zona debe ser muy atraumática. Una vez se ha realizado esta disección, se abre la duramadre que rodea al paquete nerviosos del conducto auditivo interno hasta la identificación del nervio facial en la parte anterior, y del nervio vestibular posteriormente. Se expone el nervio y se realiza el tratamiento que sea necesario. Se procede a la hemostasia y se cierra la duramadre, cubriéndola con la porción de músculo temporal, grasa o fascia. Luego se repone el fragmento óseo de la cranotomía y se sutura por planos.
Abordaje Translaberítico
Esta es una vía que expone adecuadamente todas las porciones del nervio facial, que tiene su indicación más precisa en aquellos casos de parálisis facial traumática con sordera neurosensorial profunda.
La técnica comienza con un abordaje retroauricular por donde se realiza una mastoidectomía amplia hasta esquelectonizar las 2ª y 3ª porción del nervio. Posteriormente se continúa con la disección del bloque laberíntico fresando el canal semicircular externo hasta identificar la llamada “línea azul”, la cual nos indica la proximidad del laberinto membranoso. Se entra al canal y se identifica su extremo ampular y el no ampular. Se fresa sobre el canal semicircular superior y en su profundidad se identifica la cruz común, la cual se continúa para llegar al canal semicircular posterior.
Es importante anotar que por delante de las ampollas de los canales superior y extremo, se encuentra el ganglio geniculado, por lo que hay que tener especial precaución en esta zona. En la unión de estos extremos ampulares encontramos el punto de referencia para abordar el C.A.I. se reunirán los fragmentos óseos que cubren el C.A.I. Se retiran los fragmentos óseos que cubren el C.A.I., abriendo el canal de Falopio. A continuación, se incide la duramadre observando la salida del LCR, descubriendo así la porción laberíntica del facial y llegar al ganglio geniculado.
El cierre debe ser por planos, y muy cuidadoso para evitar las fístulas de LCR, sellando los espacios muertos con grasa y un colgajo de músculo temporal.
Los cuidados postoperatorios de los procedimientos neurotológicos incluyen un manejo inicial que puede requerir Unidad de Cuidados Intensivos, con estricta monitorización y aplicación inicial de altas dosis de corticoesteroides, los cuales se irán disminuyendo, y que junto con la restricción de líquidos, son el tratamiento inicial para el control del edema cerebral causado por la intervención. Se debe realizar además un control del estado de conciencia y temperatura de pacientes, para detectar cualquier antibioticoterapia agresiva, previo estudio bacteriológico del LCR.
Resultados
Siempre que se quiera evaluar los resultados del tratamiento quirúrgico de la parálisis de Bell, se debe tener los datos de los estudios electrofisiológicos del nervio facial antes y después de la cirugía, y evaluarlos con respecto al inicio de la parálisis y el momento de la intervención. Como se ha demostrado en muchos estudios, el 85% de los pacientes pueden tener resultados satisfactorios sin ningún tratamiento, y se ha visto que el proceso de degeneración ocurre durante las primeras 2 semanas después de iniciada la parálisis.
La manera más objetiva para evaluar los resultados clínicos es el sistema de graduación del nervio facial adoptado por la AAO-HNS. De acuerdo con estas estadísticas, de ese 15% restante que se encuentran en un alto riesgo, el 50% mejoran independientemente del tratamiento, concluyéndose que todavía faltan muchos estudios acerca del tratamiento quirúrgico de la parálisis de Bell, para producir una evidencia confiable de la eficacia de estos procedimientos. (9)
Nuestros resultados están de acuerdo con las estadísticas mundiales, si se tiene en cuenta que hemos realizado 75 procedimientos de descompresión del nervio facial realizados por el mismo cirujano, de los cuales 25 han sido por parálisis de Bell. De estos pacientes, el 60% se encuentra en un Grado II, 8% en Grado I y 12% en grado III de la clasificación de la AAO-HNS.
Conclusion
Podemos resumir entonces, que uno de los principales problemas para decidir el tratamiento más efectivo en la parálisis de Bell, es el hecho de que un gran número de casos presentan una remisión espontánea.
Adeás, hay fenómenos de esta patología que todavía no están muy claramente definidos, como el hecho de que años después de presentar la parálisis, se han descrito pacientes en quienes se han desarrollado un blefaroespasmo bilateral. (10)
Por esto y por otros factores como el hecho de que para obtener una visión objetiva de las respuestas a los diferentes tratamientos, los pacientes deban esta estratificados inicialmente mediante criterios clínicos y electrofisiológicos universales, los cuales han sido muy difíciles de establecer en esta entidad, hace que la gran mayoría de los estudios arrojen unos resultados negativos o no concluyentes.
Bibliografía
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- Billue JS. Bell´s palsy: an update on idiopathic Facial Paralysis. Nurse Pract 1997 22(8), 97-105 (Internet).
- Rimpilainen I, Eskola H. Prognostication of Bell´s Palsy using Transcranial Magnetic Stimulation. Acta Otolaryngol Suppl. 1997, 529: 111-5.
- Jackler RK, Brackmann DE. Neurotology. Mosby – Yearbook Inc. St Louis, MO, 1994.
- Rivas JA, Ariza HF, Otología. Imprenta y Publicaciones Fuerzas Militares. Santafé de Bogotá, pp 428-433, 1992.
- English JB, Stommel EW. Recurrent Bell´s Palsy. Neurotology 1996, 47(2): 604-5.
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- Marsh MA, Coker Nj. Surgical descompression of Idiopathic Facial Palsy. Otolaryngol Clin North Am, 1991. 24: 675-689.
- Baker RS, Sun WJ. Maladaptative Neural Compensatory Mechanisms in Bell´s Palsy-introduced Blepharospasm. Neurotology 1997, 49(1): 223-9.
