Otitis Tuberculosa

Presentación de un Caso

Anibal M. Urueña, MD*
María G. Moreno, MD**
Alberto Peña, MD***
Mónica Soto, MD****

* Residente de Otorrinolaringología, primer año, Fundación Universitaria San Martín.
** Profesora Servicio de Otorrinolaringología Hospital Santa Clara, Fundación Universitaria San Martín.
*** Profesor Servicio de Otorrinolaringología Hospital Santa Clara, Fundación Universitaria San Martín.
**** Residente de Otorrinolaringología, segundo año, Fundación Universitaria San Martín.

Resumen

La infección tuberculosa ha presentado en este siglo varios periodos en los cuales se presenta un aumento de la incidencia seguido por una disminución de esta, producto de los diversos tratamientos médicos y políticas de salud pública.

Somos protagonistas en este en este momento de un periodo de exacerbación de la Tuberculosis en todas sus manifestaciones clínicas, debido a la proliferación de pacientes en estados de inmunosupresión ya sea por enfermedades concomitantes y sus respectivos tratamientos o por las mismas condiciones de higiene y salud pública de los países en desarrollo.

Teniendo en cuenta esto, vemos que aunque sigue siendo una entidad rara, la Otitis tuberculosa, parece seguir un mismo patrón en cualquier sitio donde se reconoce, esto es que el diagnóstico se continua haciendo de manera tardía, generalmente cuando el paciente presenta una pérdida auditiva de tratamiento y pronóstico oscuro.

La experiencia indica que el tratamiento antituberculoso sigue siendo el más efectivo para controlar la infección tuberculosa del oído medio, usando esquemas de 6 a 9 meses, igualmente efectivos para las demás manifestaciones de la Tuberculosis.

Palabras clave : Otitis – Tuberculosis

Introducción

Las primeras descripciones de la infección tuberculosa del oído aparecieron a mediados del siglo XIX, precediendo en casi 30 años al descubrimiento del bacilo tuberculoso por Robert Koch en 1882(1).

Eschle fue el primero en identificar el bacilo tuberculoso en una lesión de oído, un año después (2).

A pesar de los tremendos avances en el tratamiento y la prevención de la Tuberculosis, esta se sigue manteniendo como una de las infecciones más comunes y letales alrededor del mundo. Se calcula que es la más importante como infección única bacteriana con más de 7 millones de casos activos a nivel mundial. Anteriormente importante como causa de Otitis media crónica supurativa, la incidencia de la Otitis media tuberculosa afortunadamente ha caído dramáticamente, estudios recientes la reportan entre el 0.04 a 0.9% (3,4), a diferencia del 8.1% reportado hasta la primera mitad del siglo (4).

La mayoría de los casos son producidos por el Mycobacterium tuberculosis, micobacterias atípicas como Mycobacterium avium y M. fortuitum, han sido reportados como agentes etiológicos en los últimos años. El diagnóstico precoz puede ser difícil principalmente por los signos y síntomas iniciales inespecíficos. Se ha publicado que hasta el 50% de los pacientes con otitis tuberculosa tienen placa de tórax normal. Los extendidos del derrame ótico con la técnica de Ziehl Nielsen revelan la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en el 20% de los casos y los cultivos son positivos entre el 5 y el 35% de los casos (2,3). El estudio del derivado de proteína pura (PPD), puede sugerir Otitis tuberculosa, pero tiene un pobre valor predictivo, algunos estudios la reportan con una positividad hasta del 88% (2) ; esta positividad disminuye en casos de TBC Miliar donde el compromiso del estado general llevan a la persona a un estado de anergía.

Caso Clínico

Mujer de 45 años, Natural y procedente de Bogotá, ocupación vendedora ambulante, ingresa al Hospital Santa Clara (Santafé de Bogotá) el 28 Abril de 1999, por un cuadro de 5 semanas que inicia con hipoestesias de aparición súbita en miembro superior derecho y hemicara izquierda, luego presenta una convulsión tónico clónica generalizada, que cede espontáneamente cuyo estudio inicial incluyó un TAC cerebral simple, que reporta hipodensidades múltiples confluentes, las cuales son interpretadas como lesiones isquémicas, la paciente presentó mejoría de su condición clínica por lo que fue dada de alta recibiendo tratamiento anticonvulsivante.

En su casa presenta deterioro progresivo del estado general, disartria, lenguaje incoherente, desorientación e imposibilidad progresiva para la marcha, al ser admitida nuevamente se le realiza, la Resonancia Nuclear Magnética que reporta un proceso inflamatorio con encefalitis de etiología no conocida, Neurocisticercosis vs. Infección por gérmenes oportunistas. La punción lumbar reportó un líquido cefalorraquídeo libre de infección. El tratamiento inicial se establece con cloranfenicol, penicilina cristalina y ciprofloxacina.

Al mismo tiempo se piensa que las lesiones cerebrales también pueden corresponder a Tuberculomas, por tanto se solicitan Rx de Tórax, es iniciada la confirmación bacteriológica de la TBC por medio del esputo seriado, se solicita valoración por Hematología para biopsia de Médula osea y prueba confirmatoria para VIH, debido a la franca inmunosupresión.

Los exámenes de laboratorio hasta el momento reportan Leucocitos en sangre 6500 con un diferencial normal. La Hemoglobina fue 12mg/dl. Los resultados de la química sanguínea mostraron los siguientes valores: Sodio 130; Potasio 3.5; Proteínas totales 5.53; los nitrogenados y las enzimas hepáticas fueron normales.

La radiografía de tórax mostraba infiltrados micronodulares en ambos campos pulmonares, lo que aumentaba la sospecha de TBC Miliar por tanto se ordena realizar Fibrobroncoscopia.

Posterior a esto, la paciente presenta otorrea hematopurulenta indolora por el oído izquierdo, se toma muestra para Gram, cultivo y baciloscopia (BK). Se dan instrucciones acerca de prevenir el contacto del agua con el oído enfermo durante el baño.

Son recibidos los reportes de la baciloscopia de secreción ótica que muestran BAAR ++, el informe de BK y citología del Lavado bronquial reporta Negativo y PAP I. Las muestras de esputo no pudieron ser recolectadas debido a la ausencia de tos aún realizándose inducción.

Con esta confirmación bacteriológica del bacilo en la secreción del oído, se inicia tratamiento para TBC con isonizida, pirazinamida y etambutol.

Progresivamente hay mejoría del estado neurológico. Un nuevo interrogatorio revela que desde los 13 años de edad la paciente venía presentando otorreas y aproximadamente 2 años atrás aparece hipoacusia leve sin especificar el lado afectado.

En la hospitalización ocasionalmente se queja de otalgia bilateral leve e hipoacusia izquierda.

Luego de 28 días de tratamiento el oído izquierdo ya está, aunque no completamente, seco, permite observar completamente la membrana timpánica, donde encontramos una perforación única central de aproximadamente el 50%, en la membrana timpánica derecha se observan múltiples placas de miringoesclerosis.

La tomografía computarizada muestra en el oído izquierdo, ocupación del oído medio y las celdillas mastoideas por tejido blando sin erosión de las paredes de dicha estructura ni la cadena osicular (Figura 1).

Figura 1 TAC: Compromiso del oído medio izquierdo y de las celdillas mastoideas
con ocupación por tejido blando, sin erosión de dichas estructuras.

La Audiometría y Logoaudiometría mostraron umbrales tonal y de palabra en 55 y 60 dB oído derecho e izquierdo respectivamente.

Discusión

La infección micobacteriana del hueso temporal puede empezar en el espacio medular del hueso temporal, dentro de la membrana timpánica o dentro de la mucosa del oído medio y las células neumáticas mastoideas (1).

En pocos pacientes la enfermedad se presenta como una otitis aguda. La mayoría se manifiesta como un proceso inflamatorio insidioso y crónico asociado a una tuberculosis pulmonar. El bacilo puede llegar al oído por diferentes rutas, la más común es la hematógena desde sitios distantes. Otras rutas de infección incluyen regurgitación del bacilo a través de la trompa de Eustaquio desde infecciones nasofaríngeas, por diseminación linfática en algunos casos de tuberculosis faríngea, por extensión directa a través del conducto auditivo externo. La tuberculosis también se puede transmitir congénitamente asociándose con una alta incidencia de compromiso del oído, sin embargo es algo extremadamente raro (1,2). Se encuentra reportada la asociación de pérdida auditiva y otitis media en recién nacidos hijos de madres con tuberculosis que recibieron tratamiento con estreptomicina durante el embarazo (5).

La Otitis tuberculosa es considerada como primaria cuando no se encuentra en ninguna parte del cuerpo otro foco de infección, esta ha sido principalmente reportada en niños alimentados con biberón que recibieron leche contaminada con Micobacterium bovis (6). Lo anterior explicó a principios de siglo la regurgitación del bacilo contenido en la leche, a través de la trompa de Eustaquio (3). Se conoce como otitis secundaria al ocurrir diseminación por las vías antes descritas, llegando al oído desde sitios como pulmón, faringe, laringe, nariz (6). Aunque con el tiempo se hizo menos común, la incidencia en los últimos años ha sido creciente debido a las terapias inmunosupresivas de algunas enfermedades y los casos del Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida (9).

Se han descrito casos en niños que desarrollaron Otitis TBC a pesar de haber recibido la vacuna de la BCG, con inicio de los síntomas a edades tan tempranas como los 11 meses (6).

Clásicamente se ha descrito con un insidioso comienzo con otorrea indolora, la descarga es usualmente serosa, pero después se torna purulenta (5,8,9). La otalgia ha sido descrita en el 6.2% de los pacientes, especialmente asociada a presentaciones agudas (3). Otros hallazgos comunes son : múltiples perforaciones de la membrana timpánica, hipoacusia temprana severa no relacionada con los hallazgos clínicos, abundante tejido de granulación en el oído medio, necrosis ósea o parálisis facial. La literatura reciente muestra que en la actualidad más pacientes se presentan con una única perforación. Se observan linfoadenopatías periauriculares y cervicales en aproximadamente el 50% de los casos (1-9). También puede ser encontrado engrosamiento con hiperemia en una membrana sin secreción ni perforación (3,9). Otros indicativos de otitis media tuberculosa incluyen la falta de respuesta a la terapia médica usual, recurrencia de tejido de granulación postmastoidectomía, otorrea persistente y formación de secuestros óseos (2). En imágenes de Tomografía computarizada la destrucción de la cápsula ótica alrededor de la ventana oval o fístulas cocleares, son características de otitis avanzada (10). Un signo reconocido en años recientes es la inexplicable ruptura de una timpanoplastia previa, algo que obliga al cuidadoso cultivo y análisis histopatólogico durante las subsecuentes timpanoplastias (2).

La evaluación de los pacientes debe incluir la historia de contactos con TBC realización de la prueba de PPD, cultivo y baciloscopia de la secreción ótica, biopsia del tejido de granulación y evaluación del sistema inmune. Además de esto se deben realizar radiografía de tórax, uroanálisis, baciloscopia y cultivo de esputo, aspirado gástrico en niños, punción lumbar si hay compromiso del sistema nervioso central y biopsia de Médula osea en casos de TBC miliar (2,3). Algunos casos de otitis tuberculosa se presentan con infección secundaria por bacterias comunes como Pseudomonas, Proteus, Stafilococo, Streptococo, que causan confusión al recibirse el informe del cultivo (3).

La TBC miliar se caracteriza por la presencia de nódulos de 1-3 mm de diámetro ocupando difusamente ambos pulmones. Las lesiones consisten en granulomas compuestos de linfocitos, polimorfonucleares, células de Langerhans y epitelioides, caseificación central y únicamente unos pocos bacilos tuberculosos, estos bacilos han viajado desde los nodos linfáticos a través del conducto torácico y la circulación venosa hasta los pulmones, sistema nervioso, hueso, oído y otros, donde ocluyen los capilares y causan necrosis de la pared del vaso (11).

El diagnóstico diferencial se hace pensando en infecciones fúngicas, Granulomatosis de Wegener, Granuloma de la línea media, Sarcoidosis, Sífilis, Otitis externa necrotizante e Histiocitosis X (2).

El tratamiento de la Otitis media tuberculosa es primariamente médico, debe incluir un curso de 6 a 9 meses con inclusión de tres de los siguientes medicamentos, isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etionamida, estreptomicina y etambutol (1,2). La respuesta inflamatoria local mediada por la excesiva producción de citoquinas ante la presencia del Mycobacterium tuberculosis soportaría razonablemente la administración de potentes antiinflamatorios como los corticoides, pero la calidad de los estudios y los resultados arrojados por estos hasta el momento, hace no recomendable su uso en TBC Miliar (7).

Recientemente se ha registrado resistencia a uno o más de los medicamentos usados de rutina (12). Tratamientos locales se recomiendan en casos precoces y consisten en aspirar y curar el derrame auricular acumulado.

La determinación de complicaciones como la extensión de la infección ya sea intracraneana o absceso subperióstico con secuestro o necrosis ósea, la falta de respuesta al tratamiento médico, fístulas retroauriculares persistentes, presencia de colesteatoma, así como el daño de la cadena osicular, hacen necesario el tratamiento quirúrgico (1,2,3).

Además de esto se sugiere la cirugía para la realización de biopsias, remover hueso necrótico y para descompresión del nervio facial (12).

Los casos asociados a TBC Miliar presentan una sintomatología más amplia, incluyendo infiltración de nódulos linfáticos, parálisis del sexto par con la resultante diplopía y compromiso ocular coroideo. A pesar de esto y aún en presencia de parálisis del séptimo par, la terapia antituberculosa ha resuelto estas complicaciones sin necesidad de tratamiento quirúrgico (8). Sin embargo, se reportó un caso en el cual ocurrió Parálisis Facial luego de haber iniciado un tratamiento apropiado con medicamentos habituales, probablemente resultado de la aparición de resistencia por parte del bacilo (14).

La premura en la institución de la terapia antiTBC evitará la temprana destrucción del aparato conductor del oído medio, la parálisis facial, compromiso coclear y la hipoacusia neurosensorial (6).

La importancia de la sospecha clínica de tuberculosis es vital cuando nos encontramos ante casos como el que se hace referencia, en el cual la aparición de otorrea en una paciente con un cuadro clínico compatible con TBC miliar hicieron posible demostrar las micobacterias en la secreción confirmando el diagnóstico inicial, en contraste con la negatividad del Lavado bronquial y pudiendo así iniciar el tratamiento antituberculoso. En este caso es factible pensar en una Otitis TBC primaria debido a que la descarga ótica y la hipoacusia inició muchos antes de las demás manifestaciones de la diseminación del bacilo. Similar a lo reportado en la bibliografía revisada, el diagnóstico y tratamiento tardío de la infección en nuestra paciente favoreció el daño del oído medio y la subsecuente pérdida auditiva.

Abstract

The tuberculous infection has shown in this century, several periods upon which the incidence has increase, with a following decrease period, product of the diverse medical treatment and public health politics.

We are protagonist in this moment of a Tuberculosis exacerbate period in clinical manifestations like a consequence of the increase patients with inmunology deficiency, this caused for concomitant disease and the respective treatment or the hygienic conditions and the public health in the underdeveloper countries.

With this reasons, although the tubercolous otitis media continues been a rare disease, it seems, the same pattern wherever is recognize, this is that diagnosis was late generally when the patient have a hearing loss with a dark treatment and prediction.

The experience indicate that the current tuberculous treatment continues been the most effective control for the infection in the middle ear, using outlines for 6 to 9 months, efficient equally for all tuberculous clinical manifestations.

Key words: Otitis – Tuberculosis

Correspondencia : Dr. Anibal Mauricio Urueña. Servicio ORL.Hospital Santa Clara. Teléfono 2464850 – 2466581 ext. 240. Santafé de Bogotá, Colombia.

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