Dermatitis Atópica

Amparo Ochoa Bravo, MD.
Dermatóloga
Docente de Dermatología Pediátrica, Universidad de Antioquia
Correspondencia:
Amparo Ochoa, MD, Dermatóloga
Sección de Dermatología Pediátrica
Hospital Infantil San Vicente de Paúl
Medellín

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se caracteriza por episodios recurrentes de eczema, xerosis y un intenso prurito. Con frecuencia en los pacientes se asocia con alergia respiratoria y con una historia familiar de atopia.

Dependiendo de la edad del paciente se reconocen distintas fases en las cuales las manifestaciones clínicas son diferentes. La prevalencia de la dermatitis atópica se ha incrementado en los últimos años, constituyéndose como una de las causas dermatológicas más importantes de consulta.

Palabras claves: Atopia, eczema, inmunoglobulina E.

Abstract

Atopic dermatitis is a chronic inflammatory disease characterized by recurrent episodes of eczema, xerosis and severe itching. Frequently, in patients it is associated with respiratory allergies and a family history of atopia.

Depending on the age of the patient, different phases are identified where clinical manifestations are different.The incidence of atopic dermatitis has increased over the last years, becoming one of the most frequent dermatological causes for medical visits.

Key Terms: Atopia, eczema, inmunoglobulin E.

Introducción

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica, muy pruriginosa, frecuentemente encontrada en pacientes con historia de alergia respiratoria, cuya prevalencia ha aumentado en forma importante en las últimas décadas afectando actualmente más del 10% de los niños.

El término dermatitis atópica fue introducido en 1933 por Hill y Sulzberger al reconocer la cercana asociación con la alergia respiratoria. Su diagnóstico solo puede hacerse por la presencia de 3 criterios esenciales: historia personal o familiar (en primer grado) de atopia, prurito y eczema.

Puede definirse atopia como una hipersensibilidad familiar de la piel y las mucosas a sustancias ambientales, asociada al aumento en la producción de IgE y/o a una reactividad no específica alterada en diferentes órganos, como la piel y los pulmones.

Las reacciones alérgicas juegan un papel importante en algunos pacientes; en otros, factores como la alteración en la piel, las infecciones y el estrés, pueden ser más relevantes.

La atopia es ampliamente conocida como una diátesis genética, determinada por la expresión de por lo menos 20 genes, que se manifiesta con un síndrome de aberraciones inmunológicas, y que interactúa con factores ambientales, fenotípicos.

Como resultado de todas las combinaciones y permutaciones genéticas posibles, cada individuo atópico posee una “huella alérgica única”, que lo hace diferente de otros atópicos. A esta complejidad de manifestaciones clínicas, se agrega un sinnúmero de combinaciones de rasgos genotípicos asociados (xerosis, alteraciones vasculares, etc.) que poseen estos pacientes.

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Patogénesis

Prurito

La piel del paciente atópico es inherentemente pruriginosa, con un umbral bajo al prurito. El diagnóstico de DA activa no puede hacerse si no hay historia de prurito. Es variable fluctuando entre leve y severo. Todos los cambios cutáneos son secundarios al rascado como fue sugerido por Jacquet en 1891, siendo el prurito el evento inicial, apareciendo el eczema cuando la piel es traumatizada al rascarse.

En un estudio de 250 pacientes, se encontró que el 52% de los individuos atópicos con historia de DA, y el 14% de atópicos sin historia de DA, sentían prurito sin presencia de lesiones, comparado con el 6% de sujetos no atópicos.

Además, los pacientes atópicos muestran una reactividad mayor que los no atópicos al contacto con irritantes. El eczema pudiera ser prevenido si los factores provocadores del prurito son identificados: calor y sudoración (96%), lana (91%), estrés emocional (81%), ciertos alimentos vasodilatadores (49%), licor (44%), resfriado común (36%) y ácaros del polvo (35%).

En ninguna dermatosis la relación entre los componentes físico y emocional es tan fuerte y compleja como en la DA.

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Alteraciones inmunológicas

La observación de que los pacientes con inmunodeficiencias primarias de células T tienen niveles séricos elevados de IgE, eosinofilia y lesiones eczematosas indistinguibles de la DA, ha apoyado el concepto de que en esta enfermedad existe una alteración inmunológica. Además, la predisposición del paciente con DA a las infecciones cutáneas, hizo pensar en una inmunidad celular defectuosa, lo que fue reconocido desde 1895.

Las alteraciones inmunológicas que tienen significado clínico son:

1. Aumento de la respuesta IgE específica a antígenos comunes

Los pacientes atópicos producen grandes cantidades de anticuerpos específicos IgE contra alergenos comunes (ácaros del polvo, pólenes, mohos, alimentos, drogas); son detectados por pruebas cutáneas o por RAST, siendo positivos en el 85% de los pacientes; sin embargo, no hay concordancia con el curso de la enfermedad. La mayoría de las pruebas cutáneas positivas, sobretodo para alimentos, son falsos positivos.

La IgE puede contribuir a la inflamación en la DA por varios mecanismos:

  • Liberación de mediadores desde los mastocitos ligados a la IgE al contacto con el alergeno: prurito agudo y eritema; ocurre en 15 a 60 minutos.
  • Fase de reacción lenta (FRL) dependiente de IgE; aparece cuatro horas después, por expresión de moléculas de adhesión en el endotelio postcapilar (E-selectina, ICAM-1, VCAM-1), que inducen la presencia inicialmente de polimorfonucleares y luego de mononucleares de la clase TH2. Esta FRL juega un papel en las lesiones crónicas.
  • Activación de las células de Langerhans y los macrófagos por medio de sus receptores de superficie para la IgE, con la consecuente presentación del antígeno a los linfocitos TH2 y la formación de leucotrienos y otras sustancias proinflamatorias por los macrófagos.
  • Autorreactividad de la IgE; esto es, la producción de anticuerpos IgE contra proteínas humanas, una de las cuales ya se ha descrito, una proteína citoplasmática de 55 Kd denominada Hom s 1, presente en los queratinocitos, lo que significa que la inflamación puede mantenerse por antígenos endógenos.

2. Aumento de la sensibilidad de los mastocitos y basófilos (hipersecretores)

La secreción de mediadores de la inflamación por parte de estas células se produce por la inducción de secretagogos inmunológicos (IgE, sustancia P) y no inmunológicos (opiáceos, AINES).

3. Eosinofilia

Se produce por a