Estas patologías son muy comunes y afectan a millones de personas. Pueden presentarse de varias maneras, particularmente como Anorexia Nervosa (AN) –que puede ser fatal por desnutrición progresiva– o como Bulimia Nervosa (BN). En la segunda el paciente come en exceso y luego se purga, ya sea con laxantes o induciendo el vómito; pueden también tomar agentes anorexiantes, hormonas tiroideas o diuréticos. Las frecuentes comilonas de los bulímicos se asocian a estrés emocional y a una sensación de “perder el control”, la que puede asociarse o no con mecanismos conductuales compensatorios para evitar el aumento de peso, que pueden ser del tipo de tomar medicamentos, o medidas más normales como hacer ejercicio y dieta estricta posteriormente. Los individuos con BN tienen una relación de “amor-odio” con los alimentos.
Los síntomas incluyen obesidad o pérdida de peso, constipación, intolerancia al frío, diarrea crónica, edema, depresión y ansiedad. En el examen físico pueden exhibir ictiosis, lanugo, hiperplasia de las parótidas, petequias peri-orbítales, callos en las manos, hemorragias subconjuntivales, caries, adenopatías submaxilares, distensión abdominal, pérdida de masa muscular, hipotensión y taquicardia postural. En los exámenes de laboratorio se puede hallar hipercolesterolemia, hiperamilasemia, hipoglicemia e hipokalemia (9).
La AN –descrita por Gull a finales del siglo XIX– actualmente hace parte de un capítulo de la medicina conocido como “trastornos de la alimentación”, que incluye además la BN (siendo ambos desórdenes mucho más comunes en mujeres jóvenes); algunas veces se habla de bulimarexia (asociación a veces secuencial de los dos trastornos) y a menudo se observa otro síndrome de descripción más reciente que podríamos llamar “enfermedad de las comilonas” (binge-eating). A diferencia de los gorditos de buen apetito que en algunas ocasiones pueden comer hasta atragantarse, los bulímicos y los “binge eaters” siempre tienen la sensación de pérdida de control sobre la ingesta y son capaces de comer en un corto periodo de tiempo tanto como diez veces la cantidad usual de calorías, por lo que a menudo prefieren ingerir alimentos hipercalóricos por unidad de volumen.
Los bulímicos proceden luego a vomitar, laxarse o a hacer ejercicio extenuante, pero los simples comilones periódicos no lo hacen. Los últimos pacientes son usualmente obesos, mientras que los bulímicos tienden a tener un peso normal (9).
Alteraciones Endocrinas en la Bulimia
Por supuesto que la BN –al igual que la AN y otros trastornos alimenticios– tiene un trasfondo mental tan notorio, que el manejo fundamental debe ser psiquiátrico. Provenientes de familias a menudo desorganizadas –con madres dominantes con las que no es posible romper “el cordón umbilical”– estos pacientes tienen comorbilidades como las afectivas (generalmente depresión mayor), ansiosas (trastorno de ansiedad generalizada), obsesivo-compulsivas y otras y –además de las diferentes formas de psicoterapia y conductuales- generalmente se echa mano de antidepresivos en el tratamiento.
El aspecto endocrino de los trastornos alimenticios siempre se ha tenido en cuenta. Hasta hace medio siglo se seguía haciendo diagnóstico diferencial de AN con la llamada Caquexia de Simmonds (panhipopituitarismo), ya que las pacientes presentan amenorrea, pérdida del vello púbico y axilar y caquexia (10). Actualmente se habla de un síndrome de mujeres atletas necesitadas de mantener su silueta, que consiste en la tríada de trastorno de la alimentación, amenorrea hipotalámica y osteoporosis prematura (11). En la BN se han identificado trastornos metabólicos y hormonales con un patrón similar a un estado de ayuno.
La BN está asociada con bloqueo de la sensación de saciedad, metabolismo basal disminuido y regulación neuroendocrina anormal. Aunque generalmente estas alteraciones hormonales se revierten una vez se ha aplicado un tratamiento exitoso, esto no siempre es así y en algunos pacientes persisten los trastornos hormonales. En BN, específicamente se han observado diversos cambios (Tabla I).
Las interacciones de los neuropéptidos digestivos (“brain-gut hormones”) con el sistema nervioso centralson: A) El factor orexigénico (estimulante del apetito) neuropéptido Y, tiene niveles normales que no se modifican después del tratamiento exitoso. Los niveles de factores anorexígenos como las colecistoquinina y las betas endorfinas son bajos. Hay una actividad reducida del sistema serotoninérgico central. Se habla de un trastorno en el transportador de la serotonina, y de autoanticuerpos contra neuropéptidos, varias regiones cromosómicas, factor neurotrófico derivado del cerebro, y contra las hormonas leptina y Gh-relina (12). B)
La gh-relina estimula las señales de hambre y el PYY las de saciedad. Los pacientes con BN tienen elevación en los niveles de gh-relina antes de comer, y una supresión reducida de dichos niveles después de comer (indicando permanente señales de hambre).
Por otro lado se bloquea el aumento post-prandial natural de PYY (indicando falta de saciedad). En cuanto a los trastornos del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenales (observados en algunos estudios, pero que no han podido ser reproducidos en otros) y en las gonadotropinas: A) Supresión inadecuada del cortisol por la prueba de dexametasona (compatible con un pseudo-Cushing), algo que se ve en pacientes con AN y con depresión mayor. Algunos autores han sugerido que en BN, la dexametasona se absorbe mal, y no se trata de una verdadera falta de supresión del cortisol. B) Trastornos del eje hipotálamo-hipófis-ovarios: La mitad de las mujeres con BN tienen amenorrea, frecuentemente asociada con ciclos anovulatorios o con fase luteal corta. La BN anovulatoria muestra secreción pulsátil de LH y amplitudes de los pulsos de estradiol y progesterona reducidas (10-16).
El control de la ingesta implica interacción entre sistemas periféricos (estímulo gustatorio, secreción de péptidos gastro-intestinales y respuestas vagales) con neuropéptidos y monoaminas centrales. Los sistemas neuronales incluyen los neuropéptidos CRH, opioides, neuropéptido-Y (NPY) y péptido YY (PYY), alfa-MSH, vasopresina, ocitocina, CCK y leptina, entre otras; y las monaminas serotonina, dopamina, norepinefrina. El NPY forma parte del sistema “lipoestabilizador” junto con la leptina y la CRH. Los niveles altos de NPY en el líquido cefalorraquídeo se asocian con una ingesta elevada y actividad física disminuida. La leptina, generada más que todo en los adipocitos en respuesta al acúmulo de grasa corporal, es detectada por el núcleo arqueado del hipotálamo.
La actividad del núcleo arqueado actúa sobre el núcleo paraventricular para inhibir la producción de NPY en dicho lugar y estimular la liberación de CRH, reduciendo así el apetito e incrementando el gasto energético. Además de que regulan la conducta alimenticia, los neuropéptidos centrales también participan en el control neuroendocrino; esto hace posible que los trastornos hormonales periféricos que se observan en los trastornos alimenticios sean debidos a las alteraciones en los neuropéptidos (14).
No se ha comprobado que las comorbilidades psiquiátricas o las alteraciones hormonales sean primarias –es decir, que sean la causa de la BN (o de la AN) – sino que probablemente son secundarias. En los trastornos de la alimentación hay alguna relación de mayor incidencia en familias, y ciertamente con el medio ambiente social. En Norteamérica, donde es tan frecuente la obesidad común y la mórbida, se ha observado una mayor tendencia de afrodescendientes e hispanos para presentar BN. En niñas diabéticas tipo I es más frecuente la BN que en la población general, denominada diabulimia (9).
El término anorexia proviene del griego a-/an- (negación) y orego (tender, apetecer); la bulimia –un trastorno mental relacionado con la comida- proviene del latín bulimia, que a su vez proviene del griego antiguo βουλιμία (boulimía), “voracidad” o “hambre extrema, que a su vez se compone de βούλομαι (Bulomai), “deseo de” y λῑμος (līmos), “hambre”. Significa hambre en exceso o hambre de buey.
Tienen estas dos entidades, anorexia y bulimia, una connotación neuropsicoendocrina; la primera por la tendencia a negar la comida y la segunda por tener hambre en exceso y luego anular el producto. Por su parte, las investigaciones psicoanalíticas del siglo XX y en especial de lo que va del XXI se refieren a la participación básica, esencial del vínculo madrefeto en su vínculo neuropsico-biológico prenatal y perinatal, pues la madre y el bebé interrelacionan sus mensajes y con ello fantasías, tendencias y deseos positivos o negativos, atractivos o rechazantes, etc., los cuales participan en la configuración de la evolución fetal y luego se repiten durante la lactancia y la primera infancia. Todas estas relaciones van a tener sus consecuencias en las estructuras neuronales y sus funciones, que van a hacer su explosión en la pubertad y adolescencia para ser aceptados y aceptar, o sentir lo contrario, rechazar y ser rechazado (13).
