Artículo de Investigación: Mejoría de la Visión en una Serie de Pacientes con Déficit Visual de Origen Neurológico

*Juan Camilo Suárez (1), *Mariana Atehortúa (2), **Mercedes Molina (3), **Marta Muñoz (4), * John Fredy Ochoa (5), *José Iván Jiménez (6)

1. MD. Especialista en Neuro rehabilitación-rehabilitación neuropsicológica, Instituto Neurológico de Colombia. Docente facultad de medicina y psicología Universidad Pontificia Bolivariana, coordinador académico programa Rehabilitación neuropsicológica Universidad CES.
2. Psicóloga, especialista en rehabilitación neuropsicológica, Sede Universidad CES Sabaneta.
3. MD. Oftalmóloga, retinóloga, Clínica Oftalmológica San Diego.
4. MD. Oftalmóloga, neuro oftalmología. Clínica Oftalmológica San Diego.
5. Unidad de Neuroimagen funcional. Instituto Neurológico de Colombia
6. MD. Neurólogo y Neuro fisiólogo, director científico emérito Instituto Neurológico de Colombia.

Resumen

Antecedentes. Existe una gran frecuencia y prevalencia de lesiones, patologías y trastornos que afectan la función visual, generando frecuentemente, déficit y/o deterioro permanente y discapacidad visual. Entre las causas, las lesiones neurológicas visuales, trascienden la etiología oftalmológica y óptica clásica, y suponen un reto diagnostico, terapéutico y de rehabilitación. Objetivo. Mejorar (rehabilitar) la función visual en personas con déficit de la vía visual por medio de un protocolo original de restricción monocular del mejor ojo y programa intensivo, controlado y estructurado de estimulación visual del ojo con visión más afectada. Método. Investigación cuasi-experimental en 10 pacientes con deterioro visual neurológico secundario a enfermedad vascular, inflamatoria o traumática. Cada paciente posee una evaluación basal de su condición visual, una intervención (restricción visual más programa de estimulación visual), y una evaluación final. La evaluación basal y final tiene medición de agudeza visual (AV), imagen funcional (RMf visual) y perfil de funcionamiento visual. Investigación con aval del Comité de Ética de la Fundación Instituto Neurológico de Colombia. Resultados. Se encontró una mejoría global del 60% de los pacientes en AV cercana y lejana, con un valor p de significancia estadística. La comparación de medias de AV entre los pacientes antes y después de la intervención posee un valor p significativo: AV cercana valor P=0.0171 y AV lejana valor P=0.0099. Se obtuvieron cambios en el patrón de activación por RMf visual. Conclusiones. Hay indicios de mejoría (rehabilitación) de la función visual, mediante cambios en AV y RMf visual, indicando posiblemente un proceso de rehabilitación visual en fase crónica de déficit visual neurológico.

Palabras clave: Personas con Daño Visual, estimulación luminosa (estimulación visual), vías visuales, agudeza visual, rehabilitación, resultado del tratamiento.

Vision Improvement in a Series of Patients With Neurological Visual Deficit

Abstract

Background. There is a high frequency and prevalence of injuries, diseases and disorders that affect visual function, often generating deficit and / or permanent visual impairment and disability. Among the causes, visual nerve damage goes beyond classical etiology and pose diagnostic, therapeutic and rehabilitation challenges. Objective. To improve (rehabilitate) visual function in people with visual pathway deficit through an original protocol consisting in better eye monocular restriction and an intensive program, with controlled and structured visual stimulation of the affected eye with more vision. Method. Quasi- experimental research in 10 patients with neurological visual impairment secondary to vascular, traumatic or inflammatory disease. All patients have a baseline assessment of their visual condition, an intervention (visual restriction plus visual stimulation program), and a final evaluation. Baseline and final assessments include measurement of visual acuity (VA), functional imaging (visual fMRI) and profile of visual functioning. This research project was underwritten by the Ethics Committee of the Instituto Neurológico de Colombia. Results. Overall improvement in 60% of patients was found in close and far VA, with a p-value of statistical significance. Comparison of means of VA between patients before and after the intervention has a significant p value: VA P value = 0.0171 near and distant VA P value = 0.0099. Changes were obtained in the pattern of fMRI visual activation. Conclusions: There are signs of improvement (rehabilitation) of visual function through changes in VA and visual fMRI, possibly indicating a process of visual rehabilitation in the chronic phase of a visual neurological deficit.

Key words: Visually impaired persons, photic stimulation, visual pathways, visual acuity, rehabilitation, treatment outcome

Introducción

A nivel mundial se estiman 285 millones de personas con deterioro visual permanente, distribuidas en 246 millones con discapacidad visual, o baja visión, y 39 millones con ceguera ¹. La función visual se subdivide en cuatro niveles por agudeza visual (AV): visión normal (AV mejor o igual a 20/60 pies); deterioro visual moderado (AV entre 20/60 a 20/200 pies); deterioro visual severo (AV entre 20/200 a 20/400 pies), y ceguera (AV menor a 20/400 pies hasta no percepción de luz) ^{1, 2}.

El deterioro visual moderado y severo conforman la categoría de discapacidad visual (baja visión), y de manera general la etiología de esta condición clínica se puede agrupar en causas oftalmológicas (propias del globo ocular a nivel de medios de refracción, motilidad, anexos y tracto uveal) y en causas  neurológicas que incluyen lesiones de la vía visual como la retina, nervio óptico, quiasma, tractos ópticos, cuerpo geniculado del tálamo visual, radiaciones ópticas, corteza visual primaria y áreas de asociación visual ³.

Al indagar en la etiología mundial de la discapacidad visual y la ceguera, la Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta que las principales causas son las ametropias no corregidas, la catarata, retinopatía diabética, retinopatía del prematuro, cicatrices corneales, glaucoma, embolismo o ateromatosis de arterias de la retina y neuro retinitis virales ¹. Es así que las principales causas, por su elevada frecuencia son oftalmológicas: ametropías 43%,  catarata 33% y glaucoma 2% de distribución mundial ⁴.  Sin embargo, aunque la literatura reconoce que las lesiones neurológicas provocan deterioro de la función visual y discapacidad visual en determinados casos, faltan estadísticas y estudios clínico-epidemiológicos que documenten la verdadera magnitud de la discapacidad visual y ceguera por déficit de etiología neurológica.

No hay reportes concretos en la literatura sobre las causas neurológicas de discapacidad visual y ceguera. Pese a lo anterior, es importante señalar que la enfermedad neurológica en general, explica cerca del 11% de la carga mundial de enfermedad, 6% de los años de vida ajustado en función de discapacidad (AVAD), y hace parte de las principales etiologías del déficit en las personas con alguna discapacidad a nivel mundial ⁵. Para los autores de este trabajo, la función visual no es ajena de deterioro por déficit neurológico, así no existan datos concretos de dicho fenómeno. Una posible causa que explique el porqué no hay evidencia y/o investigación robusta frente a la temática de discapacidad visual y ceguera neurológica, se resume en la siguiente idea del libro de Bradley (Chapter 14. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 2012): “… las causas oftalmológicas de pérdida de la visión a menudo no son evidentes para el neurólogo, mientras que las causas neurológicas de perdida visual a menudo confunden a los oftalmólogos”.

Existen varias enfermedades neurológicas que afectan la función visual, como la neuropatía óptica isquémica, neuritis óptica por esclerosis múltiple y por otras causas, neuropatía óptica traumática, neuropatías compresivas, arteritis temporal y ambliopía por estrabismo⁶; todos ellos fenómenos clínicos donde se deterioran aspectos neuronales de la función visual, secundarios a procesos isquémicos, desmielinizantes, tumorales, compresivos, neurodegenerativos y autoinmunes. El ataque cerebro vascular (ACV) puede afectar la vía visual en cualquier lugar de su recorrido, un 30% de los pacientes post ACV poseen perdida de los campos visuales. Cerca del 74% de los pacientes con trauma encefalocraneano (TEC) experimentan dificultades de la visión, y un 38% de estos, quedan con discapacidad visual.

La mayoría de las causas neurológicas  dañan neuronas retinales, foto receptores o las vías ópticas, y por tanto se han considerado irreparables debido a la creencia generalizada de que las neuronas cerebrales no se regeneran, y solo se puede ofrecer como tratamiento programas de rehabilitación basados en la visión residual o potencialmente utilizable.

Búsquedas en la literatura médica sobre “rehabilitación de la visión” produce abundantes  artículos de métodos de readaptación al déficit o de sustitución para optimizar el remanente visual en discapacidad visual. Dichos métodos se agrupan en dos categorías: entrenamiento en habilidades del procesamiento visual y en entrenamiento de habilidades compensatorias ⁷. Ninguno de los trabajos relacionados se refiere a rehabilitación en el verdadero sentido de la palabra, que quiere decir recuperación de la función pérdida.

Estudios clínicos en humanos sobre rehabilitación visual son escasos. Uno de ellos consiste en el tratamiento de pacientes adultos con ambliopía mediante estimulación visual ⁸, en el cual obtienen algún grado de recuperación de la ambliopía en adultos. Otros artículos reportan ampliación de los campos visuales defectuosos por estimulación visual ⁹, utilizando estimulación visual intermitente y no intensiva. Otro tipo de investigación sobre visión son los trabajos experimentales de lesiones del nervio óptico en ratas, ratones y gatos, en los cuales se han realizado procedimientos de lesión controlada del nervio óptico, para documentar el paso de las fibras a través de la lesión. Los trabajos reportan paso de los axones por unos pocos milímetros del sitio de la cicatriz; se han utilizado múltiples moléculas para facilitar el paso de los axones a través de la cicatriz, como: factor de crecimiento nervioso (NGF, Nerve Growth Factor), factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF, Brain-Derived Neurotrophic Factor), neurotensina (NT, neurotensin), factor de crecimiento del fibroblasto (BFGF, fibroblast growth factor), factor neurotrofico ciliar (CNTF, Ciliary Neurotrophic Factor) y factor de crecimiento asociado a insulina (IGF, insulin-like growth factor) ¹⁰. Todos estos trabajos coinciden en que después de la lesión por corte o pinzamiento del nervio óptico, la mayoría de las neuronas de la retina de la rata, mueren en corto tiempo (semanas), quedando solo unas pocas neuronas vivas. El intento de mantener su viabilidad mediante factores de crecimiento y otras moléculas, no ha sido efectivo ^{10, 11}. Estos trabajos no han investigado si ocurren procesos de regeneración neuronal a largo término.

La anterior revisión y la presencia de una problemática médica poco estudiada, comprendida e intervenida como el deterioro y la discapacidad visual neurológica, y la observación anecdótica de un paciente de 80 años de edad quien perdió visión por su ojo derecho a causa de una neuropatía óptica isquémica quedando con visión de cuenta dedos, y 6 años después con un nuevo episodio de neuropatía óptica isquémica en el otro ojo (ojo izquierdo), el cual en pocos meses experimentó recuperación visual en su ojo derecho que permaneció  con baja visión, siendo forzado en cierta medida por el compromiso bilateral pero en diferentes momentos de su visión, permitió diseñar una investigación que reproduce  lo que ocurrió espontáneamente en dicho paciente.

El objetivo del presente estudio consiste en evaluar la mejoría o rehabilitación de la función visual en diez pacientes con deterioro permanente de la vía visual de origen neurológico, por medio de una técnica original de restricción monocular más un programa intensivo, controlado y estructurado de estimulación visual, denominada Oclusión Óptica Funcional (OOF), a través de un modelo de investigación clínica de tipo cuasi experimental.