Episodios de cefalea en ráfagas asociados a las fluctuaciones de temperatura en Bogotá, Resultados

Prueba piloto

La prueba piloto confirmó la hipótesis del incre­mento de la mayoría de variables de temperatura en el quinquenio comprendido entre 2009-2013, con relación al periodo de 1998-2002. Se observó un incremento en la temperatura media (1,10 ºC, IC 95%: 0,97 a 1,22), en la temperatura máxima (0,6 ºC, IC 95% 0,41 a 0,78) y la amplitud térmica (1,41 ºC 1,16 a 1,65). Por otro lado, la temperatura mínima presentó una disminución en el periodo de 2009 a 2013 (-0,82, IC 95% -0,65 a -0,98) (Tabla 2).

Análisis descriptivo

Con relación a los estadísticos resumen de temperatura, el promedio de temperatura media en Bogotá para ese periodo fue de 14,10 ºC (DE ± 0,99), mientras para la temperatura máxima fue de 17,3 ºC (DE ± 1,60), para temperatura mínima fue de 7,22 ºC (± 2,17) y para amplitud térmica fue de 10,06 ºC (DE ± 2,25). Con relación a los contami­nantes atmosféricos, el promedio de PM10 fue de 53,11μg/m3 (± 15,78) y fue el que tuvo un mayor número de excedencias diarias con respecto a las recomendaciones de la OMS (PM10 >50 μg/m3), con un total de 997 días que correspondieron al 54,6% de todo el período evaluado. La descripción de las otras variables explicativas se presenta en la siguiente Tabla 3.

Con relación a la dirección del viento predominó la dirección sureste (n=565 días, 31%), seguida del oeste (n=348 días, 19%), este (n=301 días, 16,5%), suroeste (n=277 días, 15%) y sur (n=276, 15%). Las direcciones noroeste (n=57 días, 3%), noreste (n=2 días, 0,1%) y norte (n=0 días, 0%) tuvieron una influencia muy escasa sobre los vectores del viento.

El número de casos de CR que se presentaron durante todo el periodo fueron 437 casos, siendo la incidencia más alta para el año 2011 (n=136), segui­da por el año 2012 (n=93); el periodo con la menor incidencia fue el año 2009 (n=60). La mediana de casos diarios fue de 0 (Recorrido Intercuartílico=0) y el máximo de casos diarios fue de 4. La cefalea en ráfagas mostró un comportamiento cíclico como se puede observar en el siguiente gráfico (Gráfica 2).

Análisis bivariado y multivariado

Al realizar la prueba de auto-correlación se comprueba el comportamiento no estacionario del evento (Gráfica 3).

La distribución de la variable dependiente CR no fue normal (Shapiro Wilks p>0.05), por lo tanto, se realizó la prueba de correlación de Spearman. Las únicas variables que mostraron una correlación estadísticamente significativa con relación a la CR fueron la temperatura máxima (Rho=0.05, p=0.033) y amplitud térmica (Rho=0,054, p=0.02). Se observó una asociación directa entre estas variables y la incidencia de CR. Para los contaminantes atmos­féricos (PM10, PM2.5, SO2, NO2 y ozono troposféri­co), la humedad relativa y el viento no se observó ninguna asociación.
Las correlaciones cruzadas mostraron una rela­ción cíclica entre estas variables y la CR (Tabla 4).

En el análisis de regresión de Poisson, se incluyeron como variables explicativas la ampli­tud térmica y la temperatura máxima de manera independiente. Se observó una influencia alta tanto de la amplitud térmica (β=0,11, IC95% 0,07 a 0,16), como de la temperatura máxima (β=0,14, IC95% 0,08 a 0,20) en la incidencia de CR. Esta tendencia no mostró una relación secuencial sino un comportamiento cíclico.

Así mismo, en el modelo no lineal de rezagos distribuidos, la temperatura máxima se relacionó con un incremento de los casos de CR (RR >1.5) especialmente cuando los valores de temperatura estuvieron por encima del percentil 75, en el re­zago cero.

Discusión

Este estudio es la primera exploración de la relación entre las fluctuaciones de temperatura y la frecuencia de episodios de CR en Bogotá, una ciudad con características peculiares como su gran altitud y su latitud baja. Los hallazgos de este estudio son compatibles con la evidencia disponible que muestra una relación entre los cambios bruscos de temperatura, medidos de manera indirecta a través de la amplitud de temperatura diaria y los episodios agudos de CR, ya que la amplitud térmica fue una de las principales variables predictoras de estos ataques (10, 24). Adicionalmente, los picos de temperaturas máximas podrían tener una relación con la aparición de las crisis de CR de acuerdo con las correlaciones observadas. Es importante resaltar que el efecto de la amplitud térmica y la temperatura máxima sobre los ataques de CR se observó casi exclusivamente en el mismo día donde se dieron las mayores variaciones o valores extre­mos de temperatura, lo que se puede relacionar con el periodo corto de latencia para estos episodios. Como consecuencia de esto, cada aumento en un grado del dato diario de temperatura máxima se asoció con un incremento del 14% de los casos atendidos en urgencias y una diferencia superior a un grado de temperatura con un aumento del 11% en la morbilidad atendida por CR. Por otro lado, no se apreció ninguna relación con otras variables meteorológicas como la velocidad del viento y la alta humedad relativa que han sido reportadas en estudios realizados en países de latitudes altas (11). La hipótesis disponible en la literatura está relacionada con una disminución de la secreción de melatonina a medida que aumenta la tempe­ratura (24).

Esta teoría puede explicar parcialmente los resultados de este estudio, aunque no se deben descartar otros posibles mecanismos fisiopatológi­cos, como el efecto que los cambios ambientales globales pudiesen tener sobre la cronobiología de las personas con CR. Por un lado, el calen­tamiento global está relacionado con el aumento de temperatura que puede actuar como un factor gatillo de estos ataques. Además, estos cambios ambientales se asocian a anomalías climáticas, que pueden alterar la periodicidad de las estaciones, haciendo que se pierda la sincronización entre los ciclos de la naturaleza y los ritmos circadianos, circamareales y circanuales de los seres vivos. Como consecuencia de lo anterior, las alteraciones en la secreción de melatonina podrían ser uno de los mecanismos potencialmente asociados con la frecuencia de ataques de CR (9, 25). En el caso particular de Bogotá, donde no se presentan va­riaciones estacionales marcadas, las anomalías climáticas están en relación con la alteración de la variabilidad climática en distintas escalas tempo­rales. A una escala anual, el desplazamiento hacia el norte de la Zona de Confluencia Intertropical (ZCIT), que es donde se reúnen las corrientes de aire del Norte y del Sur, afecta la periodicidad de las temporadas secas y lluviosas durante el año. Así mismo, los ciclos tradicionales del fenómeno El Niño Oscilación del Sur (ENOS) están siendo modificados por el aumento en la temperatura de los océanos con la subsecuente alteración en la variabilidad interanual (26).
En resumen, entre los estímulos externos o Zeitgebers que pueden alterar el reloj biológico en los pacientes con CR, además de la alternancia luz/oscuridad se podría mencionar a la tempe­ratura ambiente como un factor independiente en la incidencia de los ataques (27). También es importante señalar que esta enfermedad tiene un componente genético y las variedades clínicas de la enfermedad varían según los distintos grupos étnicos, lo que indica la necesidad de estudiar más a profundidad los mecanismos de interacción gen-ambiente (28).

Este estudio presenta varias limitaciones. En primer lugar, pueden emerger variables de confusión que influyan en las correlaciones observadas como las comorbilidades por trastornos en el sueño o del afecto que se han visto asociados a la CR (19, 29), por lo tanto, debe explorarse esta asociación en estudios posteriores. En segundo lugar, el análisis de series de tiempo realizado mediante el presente estudio, no permite identificar las zonas vulnera­bles ni identificar los posibles efectos de las islas de calor urbano sobre la incidencia de ataques agudos de CR (6). Adicionalmente, debido a que el presente estudio utiliza fuentes de información secundarias puede presentar sesgos de información en los diagnósticos o subregistro de los casos. Por último, la información ambiental también se pudo ver afectada por sesgos de medición derivados de la calibración de los monitores, y aunque se realizó una revisión de la calidad de la información e im­putación de los datos faltantes, los resultados de este estudio deben ser corroborados con estudios posteriores que verifiquen la consistencia de la asociación entre la amplitud térmica y el aumento en la temperatura máxima y los episodios de CR. En resumen, este estudio aporta información entre la asociación de las fluctuaciones de temperatura y la CR en Bogotá durante el periodo comprendido entre 2009 y 2013, posterior al análisis ecológico de series de tiempo, pero es necesario explorar dicha asociación mediante estudios a nivel indivi­dual y a través de un análisis espacial de las zonas vulnerables a los efectos de la temperatura como son las islas de calor urbano.

Agradecimientos

Los autores agradecen a la Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales y a la Secretaría de Salud por el apoyo institucional para la realización de este proyecto.

Un agradecimiento especial a los profesionales de la línea de cambio climático de los hospitales de Chapinero y Engativá por el apoyo en el desarrollo de esta investigación.

Referencias

1. Sarmiento R. Impacto en Colombia de los cambios ambientales globales sobre la salud colectiva, la soberanía alimentaria y la justicia ambiental, en Cambio Climático perspectivas de los acuerdos de París, Ediciones Aurora; 2016.
2. Kovats RS, Hajat S. Heat stress and public health: A critical review. AR.2008; 29: 41-55.
3. Hajat S, O’Connor M, Kosatsky T. Health effects of hot weather: from awareness of risk factors to effective health protection. The Lancet. 2010; 375: 856-863.
4. Smargiassi A, Goldberg MS, Plante C, Fournier M, Baudouin Y, Kosatsky T. Variation of daily warm season mortality as a function of micro-urban heat islands. J E CH. 2009; 63: 659-664.
5. Jianguo T, Youfei Z, Xu T, Changyi G, Liping L, Gui¬xiang S, et al. The urban heat island and its impact on heat waves and human health in Shanghai. IJB. 2010; 54: 75–84. Disponible en:https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/19727842
6. Heaviside et al. Attribution of mortality to the urban heat island during heatwaves in the West Midlands, UK. Environmental Health. 2016; 15 (Suppl 1): 27. Disponible en: https://ehjournal.biomedcentral.com/ articles/10.1186/s12940-016-0100-9
7. Enquselassie, F., Dobson, A.J., Alexander, H.M., and Steele, P.L. Seasons, temperature and coronary disease. IJ E.1993; 22: 632- 636.
8. Alcaldía Mayor de Bogotá [sede web].Bogotá D.C.: Política Distrital de Salud Ambiental 2011-2023; 2011 [consultado 23 abril de 2017]. Disponible en: http:// oab2.ambientebogota.gov.co/es/documentacion-e-investigaciones/resultado-busqueda/politica-distrital-de-salud-ambiental-para-bogota-d-c-2011-2023-2
9. Qianyun Xie, Qingqing Huang,Jing Wang, Nan Li, Ge Tan, Jiying Zhou. Clinical Features of Cluster Headache: An Outpatient Clinic Study from China. Pain Medicine. 2013; 14: 802–807.
10. Blau JN, Engel HO. A new cluster headache precipi¬tant: increased body heat. Lancet. 1999. (354):1001- 1002.
11. Erstey C, Benrcsenyi A, Jelencsik. Cluster heada¬che: susceptibility to weather. Cephalalgia. 2000; 20: 358-359.
12. Ekbom K, Svensson DA, Pedersen NL, Waldenlind E. Lifetime prevalence and concordance risk of cluster headache in the Swedish twin population. Neurology. 2006; 67:798-803.
13. Torelli P, Beghi E, Manzoni GC. Cluster headache prevalence in the Italian general population. Neu¬rology. 2005; 64:469-474.
14. Evers S, Fischera M, May A, Berger K: Prevalence of cluster head- ache in Germany: results of the epide¬miological DMKG study. JNNP. 2007; 78:1289-1290.
15. Swanson JW, Yanagihara T, Stang PE, O’Fallon WM, Beard CM, Melton LJ 3rd, Guess HA. Inciden-ce of cluster headaches: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Neurology. 1994; 44:433-437.
16. The International Classification of Headache Disor¬ders. Cephalalgia 2a Ed.. 2004; 24 (Suppl. 1):9-160.
17. Leroux E, Ducros A. Cluster headache. OJRD. 2008; 3:20.
18. Kudrow L. The cyclic relationship of natural illumina¬tion to cluster period frequency. Cephalalgia. 1987; 7 (Suppl 6):76-78.
19. Nobre M, Leal A, Filho P. Investigation into sleep disturbance of patients suffering from cluster hea-dache. Cephalalgia. 2005; 25: 488–492.
20. Terzaghi M, Ghiotto N, Sances G, et al. Episodic cluster headache: NREM prevalence of nocturnal attacks Time to look beyond macrostructural analysis? Headache. 2010; 50: 1050–1054.
21. Chazot G, Claustrat B, Brun J, Jordan D, Sassolas G, Schott B. A chronobiological study of melatonin, cortisol, growth hormone and prolactin secretion in cluster headache. Cephalalgia. 1984; 4: 213–20.
22. May A, Bahra A, Büchel C, Frackowiak R S J, Goadsby P J. Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet.1998; (352): 275-278.
23. Gasparrini, A, Armstrong, B, Kenward, MG. Distribu¬ted lag non-linear models. Stat Med. 2010; 29(21): 2224–2234.
24. Peres MF, Seabra ML, Zukerman E, Tufik S. Clus¬ter headache and melatonin. Lancet. 2000; 355 (9198):147.
25. Rozen TD, Fishman RS. Cluster headache in the United States of America: Demographics, clinical characteristics, triggers, suicidality, and personal burden. Headache. 2012; 52(1):99–113.
26. Taylor GT, et al. Ecosystem responses in the southern Caribbean Sea to global climate change. Proc Natl Acad Sci. 2012; 109:19315–19320.
27. Lin KH, Wang PJ, Fuh, JL, Lu SR, Chung CT, Tsou HK ,et al. Cephalalgia. 2004; 24 (Issue 8): 631-638.
28. Imai N, Yagi N, Kuroda R, et al. Clinical profile of cluster headaches in Japan: Low prevalence of chronic cluster headache, and uncoupling of sense and behaviour of restlessness. Cephalalgia. 2011; 31(5):628–33.
29. Barloese M, Lund N, Petersen A, Rasmussen M, Jen¬num P, Jensen R. Sleep and chronobiology in cluster headache. Cephalalgia. 2015; 35(11): 969–978.

Recibido: 25 de Julio de 2017.
Aceptado: 11 de septiembre de 2017.
Correspondencia:
Rodrigo Sarmiento
sarmientorodrigo@hotmail.com