El Sitio y Causa de la H.P.B, Hiperplasia Prostática Benigna

Capitulo III

Durante el Siglo XX, Lowsley, Franks, Gil- Vernet y McNeal avanzaron significativamente en el entendimiento de la anatomía detallada de la próstata humana, y Wade, Huggins, Moore y otros contribuyeron a definir las bases endocrinas para la génesis, y posible tratamiento, de la H.P.S. (7)

Anatomía de la Próstata según Lowsley

Investigadores como Albarran y Motz (1902) continuaron sus investigaciones relativas a las glándulas periuretrales. Anotando que estas glándulas eran el lugar de origen de la hiperplasia prostática, pero sin profundizar en el examen anatómico in toto. (Lea también: Descubrimiento de la Patología Prostática)

Oswald Lowsley publicó la primera descripción detallada de la anatomía de la próstata en 1912 – utilizando secciones seriadas de próstata de embriones y glándulas en todas las etapas hasta el nacimiento.

En el esquema de Lowsley, la próstata era histológicamente homogénea y consistía de 5 lóbulos. Estos lóbulos, según él, se originaban desde cinco grupos independientes de túbulos de la uretra prostática desarrollada en el feto (anterior, medio, laterales derecho e izquierdo y posterior). (6)

Lowsley propuso que el lóbulo anterior se atrofiaba durante el desarrollo fetal y desaparecía al tiempo del nacimiento en la gran mayoría de los casos. Esta disposición, a pesar de constituir un primer intento en la investigación sistemática de la anatomía de la glándula, no ha sido observada. Sin embargo, en tejidos adultos con lo cual Lows1ey contribuyó a la confusión de la terminología que ha persistido hasta años recientes.

Modificaciones al Modelo de Lowsley

Le Duc, basando sus conclusiones en tejido post-mortem de hombres adultos, contradijo los hallazgos anatómicos de Lowsley:

La próstata adulta aparentemente consiste de dos masas laterales, o lóbulos, y de un pequcllO lóbulo mediano, el cual puede ocasionalmente ser reemplazado por una comisura pre-espermática”.

La ausencia de un lóbulo anterior aparentemente sostenía los hallazgos iníciales de Lowsley relativos a que este lóbulo se atrofiaba durante el desarrollo fetal. Adicionalmente Le Due no encontró evidencia del lóbulo posterior propuesto por Lowsley o que este era el resultado de una atrofia temprana, al igual que el lóbulo anterior.

Frank propone un sitio de origen de H.P.E.

Desafortunadamente el trabajo de Le Duc recibió muy poca atención inmediata y no fue hasta 1954 en que el concepto de “lóbulo”! según Lowsley fuera efectivamente desafiado por Frank. En sus estudio, Frank no encontró evidencia de lóbulos dividiendo por el contrario a la próstata en una “glándula externa” más o menos relacionada con la uretra. En cuyas glándulas se identificaría el verdadero origen de la H.P.S. (5)

“Tempranamente en la edad adulta, una serie de cambios involucionan en la próstata. Tanto epitelio como estroma de la glándula interna como externa se encuentran involucrados, llevando a la hiperplasia a la interna y a la atrofia que puede algunas veces acompañarse de hiperplasia y de neoplasia en la parte externa.

Es la hiperplasia del grupo interno el que lleva al crecimiento benigno de la próstata” y continúa Frank “No hay duda, pienso, que la hiperplasia nodular comienza en la parte interna de la glándula. Sin embargo, si el cambio comienza en el epitelio o en el estroma, es tema de discusión.

Modelo Antómico de GiI-Vernet

En 1953, Gil- Vernet, publicó su trabajo relativo a la anatomía de la glándula prostática en el libro titulado Biología y Patología de la Próstata. En esta publicación, además de la anatomía prostática del adulto, se describe extensamente la embriología, fisiología y patología de la glándula. La descripción anatómica se basó en secciones histológicas de glándulas adultas, infantiles y fetales.

El trabajo de Gil – Vernet demostró claramente que la glándula prostática no es homogénea, pero consiste de dos partes principales, la glándula cranial y la glándula caudal. Separadas por una zona intermedia.

Estas tres zonas glandulares fueron definidas de acuerdo a la localización de las aperturas de los ductos glandulares en la uretra. En este modelo de Gil – Vernet, las áreas glandulares están exactamente definidas.

La glándula cranial tiene una localización central embebida en la glándula caudal e intermedia. Estas tres áreas glandulares tienen forma de media luna y su superficie anterior cóncava está en contacto con el complejo esfinteriano periuretral. La uretra es curva con una concavidad anterior en un corte sagital. Tiene una dilatación a nivel del veru montanum, llamado el seno prostático. (5)

Su parte proximal, extendida desde el cuello vesical hasta el veru, se encuentra rodeada de un grueso esfínter, llamado el esfínter genital o ante prostático, el cual juega papel en la prevención de la eyaculación retrógrada. La uretra distral tiene fibras circulares elásticas las que se relajan durante la micción.

Gil – Vernet considera que la H.P.B. se origina en las áreas en contacto con la uretra proximal, es decir, los lóbulos laterales sub-esfinterianos y las glándulas de Albarran. Las cuales ambas forman parte de las glándulas craniales, al igual en el lóbulo mediano de la glándula cranial cuando él existe.

H.P.B. Y la zona transicional de Me. Neal

En sus primeros informes publicados entre 1968 Y 1978, Mc Neal confirmó los principales hallazgos de Gil – Vemet. Mc. Neal tomó la uretra como su punto de referencia anatómica, identificando una angulación aguda justo arriba del veru montanum y dividiendo la uretra en una porción superior o proximal y una porción distal o inferior. En el sistema de Mc. Neal, el veru reposa enteramente dentro de la uretra distal y los conductos eyaculadores desembocando en esta porción de la uretra.

Mc. Neal, reconoce en la próstata zona central y periféricas como componentes principales de la glándula, y una zona de transición en los lóbulos localizados a cada lado del esfinter peri-prostático, un cilindro de músculo liso alrededor del segmento proximal de la uretra entre el borde superior del veru montanum y el cuello vesical.

“Es de gran importancia clínica distinguir la zona transicional como una región separada”. Es resistente al desarrollo del cáncer pero es el sitio de origen de la hiperplasia prostática (H.P.B.), mientras la zona periférica adyacente estrechamente relacionada con el desarrollo de cáncer no produce H.P.B.

La zona central y transicional del modelo de Mc. Neal, corresponde, respectivamente, a la glándula intermedia y lóbulos laterales sub-esfintéricos de la glándula craneal en el modelo Gil – Vernet.

Progresos en las Teorías Endocrinas de H.P.B.

Una posible base endocrina para la H.P.B. fue sospechada en los Siglos XVIII Y XIX, pero muy poco trabajo experimental fue efectuado en este campo hasta comienzos del Siglo XX. En “Observations on the Glands situated between the Rectum and the Bladder, called Vesiculae Seminales” (1786) Hunter reporta que la castración en animales conducía a la atrofia de la próstata:

“La próstata y las glándulas de Cowper y las uretrales que en el hombre perfecto son blandas y voluminosas con una secreción salina al gusto, en el animal castrado son pequeñas, flácidas, duras y ligamentos y tiene poca secreción”.

El reporte de Hunter fue una clara indicación del compromiso hormonal en el crecimiento prostático, pero a lo largo del Siglo XIX. Su aplicación se redujo al uso de la castración como remedio de la retención urinaria.

La investigación endocrina se aceleró en el siglo 20. Henry Wade estableció una comparación entre la hipetrofia prostática que él denominó prostatitis crónica lobular, atribuyendo ambos estados una base endoerina; en el caso masculino la testosterona fue el candidato obvio para este resultado al considerar, Lower y Mc Cullagh en 1932, que en la edad avanzada el aumento de la liberación de gonadotropinas, y el aumento de niveles de testosterona, ello traía consigo la hiperplasia prostática.

Avances en los Años 40

Charles Huggins, profesor de Urología de la Universidad de Chicago, fue un activo contribuyente a este debate, durante el año de 1940, y su revisión de este campo es resumen valioso del conocimiento actual.

Huggins, ofreció varias ideas invaluables en el papel de las hormonas en la génesis de la H.P.B. al anotar que la “Hipertrofia Benigna no ha sido nunca observada en hombres cuyos testículos hayan sido removidos en edad temprana” confirmando la importante función endocrina testicular en la etiología de la H.P.B. – Dedujo, de sus observaciones en perros, que la senilidad y los andrógenos eran importantes factores en la hiperplasia de los perros – (5)

Esta conclusión era consistente con los estudios de su contemporario Robert Moore, en cuyas observaciones no encontró evidencia de H.P.B. en hombres menores de 40 años. Mientras la incidencia del proceso en hombres de 80 años y más, era del 75 al 80%.- Moore, incluía “que la hipertrofia benigna no se desarrolla en presencia de testículos funcionantes como una fuerte evidencia ofrecida al hecho de que tal enfermedad es una distrofia endocrina.

Conceptos Modernos del Origen Endocrino de la U.P.B.

La investigación del papel de las hormonas en el desarrollo de la H.P.H. ha tomado importancia en la segunda mitad del Siglo XX. En la próstata la testoterona se metaboliza mediante la 5 alfa-reductasaen dihidrotestosterona, la hormona androgénica intracelular activa.

A pesar de que los andrógenos son necesarios para la hiperplasia, otros factores se encuentran involucrados. Tales como la interacción de estrógenos en el aumento de las funciones androgénicas al igual que la Prolactina parece estar involucrada también en la regulación de la fisiología prostática.

Las funciones prostáticas desarrolladas en un ambiente multihormonal complejo, requieren avances importantes en el conocimiento relativo a la forma en que tan variadas hormonas y factores tróficos interactúan para modular tanto el crecimiento normal como hiperplásico de la glándula.

Las bases endocrinas de la enfermedad han sido establecidas y posteriores avances en la endocrinología prostática pueden contribuir al progreso en el tratamiento de la H.P.B.