Hipogonadismo Masculino

Cali. El hipogonadismo masculino representa una disminución de la función testicular, con una baja producción de testosterona e infertilidad. El hipogonadismo puede deberse a un problema intrínseco de los testículos (primario), a una falla del eje hipotálamo-hipófisis (secundario) o a una respuesta disminuida o ausente de los órganos blanco a los andrógenos (resistencia androgénica).

Los síntomas del hipogonadismo incluyen la caída del vello corporal, disminución de la función sexual y cambios en la voz. De acuerdo con la edad de aparición puede presentarse atrofia testicular, hábito eunucoide, y ginecomastia. A largo plazo se presenta osteoporosis. El diagnóstico se sospecha clínicamente y se establece con la demostración de concentraciones bajas de testosterona sanguínea. Si existe un aumento concomitante de las gonadotropinas circulantes (FSH y LH) se trata de un hipogonadismo primario o hipergonadotrópico. Pero si la FSH y LH están disminuidas el hipogonadismo es secundario o hipogonadotrópico.

Existen numerosas formas de testosterona para el tratamiento de los pacientes con hipogonadismo. La más común, es la testosterona de depósito (enantato o cipronato) que se inyecta por vía intramuscular. La terapia más moderna consiste en administrar testosterona por vía transdérmica en forma de parches escrotal o no escrotal, geles, implantación de semillas cutáneas, o absorción por la mucosa oral.

Hay varias formas de clasificar los hipogonadismos, bien si se trata de un daño testicular intrínseco, en cuyo caso sería un hipogonadismo primario, por lo general con las gonadotropinas elevadas; en el caso de una anomalía del eje hipotálamo- hipófisis, el hipogonadismo se denomina secundario y hay una deficiencia de gonadotropinas.

Puede también haber una respuesta disminuída o ausente de los órganos blanco (piel, vello y próstata) a los andrógenos (resistencia androgénica). Otra forma de ver los hipogonadismos primarios es si la causa es genética, como en los casos de síndrome de Klinefelter (XX0), de Ulrich-Noonan (o Turner masculino), de células de Sertoli, de feminización testicular (que algunos llaman de Reifenstein), y la deficiencia de 5-alfa-reductasa, en la cual los niveles de testosterona son normales, no así los de dehidrotestosterona.

Hay lesiones destructivas del tejido testicular, como en el caso de ciertos quimioterápicos, la radioterapia, traumas e infecciones; también puede presentarse el hipogonadismo primario en enfermedades sistémicas como la cirrosis (por defectuosa metabolización hepática de estrógenos), falla renal crónica y distrofia miotónica. También puede observarse en la falla testicular auto inmune y en la anorquia.

El hipogonadismo secundario se ve en tumores hipofisiarios tipo adenoma, o en el craniofaringioma, que se supraselar. Por efectos de la radioterapia, por lesiones infiltrativas como la sarcoidosis, tuberculosis y hemocromatosis y en el síndrome de Kallmann, en el cual hay anosmia por atrofia del bulbo olfatorio, que lleva también a una deficiencia de las gonadotropinas.

El hipogonadismo masculino es común pero con frecuencia no se diagnostica ni se trata. Este trastorno afecta a cuatro millones de norteamericanos, de los cuales sólo 5% reciben tratamiento, y su incidencia aumenta de 12% a los cincuenta años a 50% a los ochenta. La concentración de testosterona plasmática también disminuye de 0.5% a 2.0% por año después de los cincuenta. El sobrepeso y la diabetes también contribuyen a las alteraciones gonadales de los hombres.

Jubiz W, Cruz EA. Hipogonadismo masculino: Causas, genética, diagnóstico y tratamiento. Colombia Médica 2007; 38 (1)