Fasciitis Necrotizante

¿Recuerdan la fiebre escarlatina? Aunque desapareció en la década de los cincuenta, una forma virulenta de ella causó una gran mortalidad en Inglaterra y en otros países europeos en el siglo XIX. En la primera mitad de la centuria anterior, la escarlatina se presentó como una enfermedad infantil caracterizada por fiebre y erupción dermatológica de moderada severidad causada por Streptococcus pyogenes o estreptococo del grupo A. Aunque difícilmente se volvió a ver, el cuadro se le siguió mencionando a los estudiantes de medicina, quizás por el recuerdo de que alguna vez fue una patología de respeto. Cualquiera recuerda que importantes problemas en un porcentaje casos se pueden generar como secuela de estas enfermedades estreptocócicas: la fiebre reumática (post faringo-amigdalitis) o la glomérulo-nefritis aguda( post-impétigo). La celulitis es frecuente y también otras enfermedades serias como la neumonía, la meningitis o la sepsis.

Un cuadro clínico menos frecuente es el choque tóxico por S. pyogenes, similar al choque tóxico por Stafilococcus aureus, la enfermedad causada por una exotoxina de este germen que es parte de la flora normal de la vagina, pero que se vuelve tóxico con el uso de tampones vaginales. Actualmente se observa rara vez en personas con heridas infectadas por el S.aureus productor de la exotoxina.

Los recientes informes en clínicas de Bogotá, Colombia que apuntan hacia un brote de fasciitis necrotizante, muestran que estamos ante una cepa de S. Pyogenes que logra infectar a poblaciones de individuos inmuno-competentes, con poca o ninguna exposición previa al repertorio de toxinas y antígenos de estas cepas; son ellas el resultado de un proceso evolutivo reciente a partir de un ancestro común, que ha involucrado eventos de mutaciones, procesos de recombinación y transducción mediada por bacteriófagos. Al parecer su dispersión mundial ha sido reciente y favorecida por los modernos sistemas de transporte.

El TSLS o síndrome similar al choque tóxico –que también puede verse con falla multisistémica- es causado por el S. pyogenes, que causa una mortalidad hospitalaria del 30% -algunos van hasta 40 y 70%- es decir, al menos diez veces mayor al del choque tóxico estafilocòcico. Aunque al igual se origina en infecciones de piel y mucosas, el ingreso del estreptococo al torrente circulatorio es precedido por una enfermedad invasiva, que con alguna frecuencia se ve en pacientes inmuno-comprometidos como diabéticos y alcohólicos, pero que también se puede ver en individuos inmuno-competentes. Las cepas causantes de la fiebre escarlatina y las de la enfermedad invasiva comparten la producción de la exotoxina pirogènica estreptocócica (Spe) que guarda una similitud con la toxina estafilocòcica o TSST-1.

El bacteriólogo e investigador tico Fernando García escribió sobre el tema en la Gaceta Pediátrica de Costa Rica, mencionando que hay tres serotipos que constituyen, junto con la TSST-1 y las enterotoxinas estafilocócicas, una familia de toxinas pirogénicas que tienen la capacidad de estimular inespecíficamente linfocitos T CD4 al unirse simultáneamente a los receptores de las células T que poseen determinados tipos de cadenas V y a las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II. Dicha activación resulta en la producción de grandes cantidades de citoquinas (interleucina-2 e interferón), que son los responsables de la sintomatología.

Algunas cepas de S. pyogenes –continúa García- producen dos factores de virulencia adicionales que parecen jugar un papel esencial en las infecciones invasivas: la proteína M, que forma una estructura fibrilar en la superficie de la bacteria y que muestra una gran variedad antigénica y tiene propiedades antifagocíticas, particularmente sobre macrófagos; la otra molécula involucrada es una peptidasa específica para C5a, un factor que se genera durante la activación del complemento y tiene la capacidad de atraer macrófagos al área donde las bacterias han invadido, y de estimular su estallido respiratorio. Estos dos factores entonces permiten a las cepas de S. pyogenes invadir tejidos sin ser fácilmente destruidas por el sistema inmunológico.

El profesor de la Universidad de Costa Rica afirma que el TSLS “incluye el aislamiento de S. pyogenes de un sitio normalmente estéril y la presencia de choque con falla multisistèmica, necrosis de tejidos blandos o una erupción generalizada”. La necrosis de tejido blando se define por la presencia de fasciitis necrotizante o gangrena. Los criterios para esta última patología invasiva se observan sólo en una cuarta parte de los pacientes. Se ha descrito una actividad proteolítica que se encuentra en aquellas cepas aisladas de este último tipo de pacientes, pero no en cepas responsables de otros cuadros que no incluyen la necrosis. Existen estudios de cepas aisladas en varios países, que muestran la existencia de un clon de S. pyogenes responsable de la gran mayoría de las infecciones invasivas, el cual posee las nuevas variantes del gen Spe A y de la proteína M1.

El germen –adquirido en la comunidad- es llevado al hospital por un paciente o por un profesional de la salud. El infectòlogo Guillermo Prada –de la Fundación Santafè de Bogotá- aclara que su control no depende de las condiciones de asepsia de las salas de cirugía, ni este tipo de eventos puede prevenirse. El microorganismo que origina esta gangrena ha causado desde 1965 al menos quince brotes, fundamentalmente en hospitales de Europa y Estados Unidos.

Estos casos son esporádicos y desaparecen rápidamente –continúa Prada- sin causar epidemias que puedan afectar números muy grandes de pacientes o a otros hospitales.

En una revisión bien lograda sobre el tema, el Boletín de la Asociación Médica Colombiana dice que la fasciitis necrotizante “abarca dos entidades bacteriológicas:

• Tipo I: producida por, al menos, una especie anaerobia (bacteroides, pepto-estreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y entero-bacterias.
• Tipo II: producido por estreptococo beta hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica)” que es precisamente el brote informado recientemente en Bogotá.