Disfunción Eréctil y Estatinas
La Disfunción Eréctil es una enfermedad crónica prevalente en adultos mayores. La Enfermedad Cardiovascular y la Disfunción Eréctil comparten una misma etiología en donde la disfunción endotelial y la aterosclerosis afectan de manera similar a las arterias peneanas y coronarias.
La dislipidemia se asocia en un 40% a disfunción eréctil. [1,3] Las estatinas actúan mediante la reducción de la síntesis hepática de colesterol, con un incremento compensatorio sobre la membranas de los hepatocitos en el numero de receptores para el colesterol de baja densidad (LDL) [1].
Estudios epidemiológicos han demostrado que el colesterol elevado y una disminución en los niveles de colesterol de alta densidad (HDL) se han asociado con un incremento en el riesgo de disfunción eréctil. [1]
La lipoproteina de baja densidad LDL inhibe la relajación del musculo liso de la célula endotelial lo que contribuye a la severidad de la disfunción eréctil. La normalización de los niveles de lípidos séricos con las estatinas ha demostrado tener un efecto benéfico en la rehabilitación de la erección.
La disfunción endotelial se considera como el factor principal que contribuye a la falla en el tratamiento de la disfunción eréctil con inhibidores de la 5 fosfodiesterasa. Dichos fármacos son incapaces de revertir la disfunción endotelial con baja disponibilidad de ON.
Por lo tanto medicamentos que contribuyen a la recuperación endotelial como la Atorvastatina en asociación a inhibidores de 5 fosfodiesterasa pueden mejorar de manera significativa la disfunción eréctil. [7] (Lea También: Disfunción Endotelial y Disfunción Eréctil)
Las Estatinas inhiben la enzima 3 hidroxi-metil-glutaril CoA reductasa. suprimiéndose asi la conversión de 3 hidroxi metilglutaril Coa a mevalonato , paso fundamental en la síntesis de novo de colesterol. Así mismo las estatinas reversan la disfunción endotelial mediante la disminución de la acción de las LDL oxidadas a nivel de las células endoteliales lo que resulta en un incremento en el Oxido Nítrico (NO). [2]
El mecanismo molecular relacionado con las estatinas y la disminución del riesgo de disfunción eréctil esta asociado con la baja regulación de la quinasa rhoa/rho peneana ( la cual es una vía de señalización importante en el proceso de contracción de la musculatura lisa vascular) a través de la reducción de pirofosfato geranilun paso escencial en la activación de la Rhoa.[2]
Este mecanismo explica que el uso de estatinas para el tratamiento de hipercolesterolemia mejora la calidad de la erección en pacientes con disfunción eréctil y sinergismo funcional con el sildenafil, produciendo disminución en la resistencia a flujo sanguíneo, mediante la inhibición de la contracción muscular lisa vascular.
En algunos estudios se han evidenciado mayores tasas de respuesta en pacientes usuarios de atorvastatina y sildenafil. [4,5] en razón a que la atorvastatina posee propiedades antioxidantes , antiinflamatorias, antiapoptoticas que se traducen en un incremento importante en la síntesis de ON sintasa y por ende en la producción de Oxido Nitrico (ON) a nivel intracorporal [7]
Conclusiones
1. El problema subyacente de la disfunción eréctil corresponde a una disfunción endotelial que desencadena una serie de eventos los cuales pueden ser controlados con la ingesta de estatinas
2. El mecanismo de acción de las estatinas esta relacionado con la disminución de producción de la síntesis de novo de colesterol, la baja regulación de la vía de señalización de Rhoa/rho quinasa y la disminución de la actividad de LDL a nivel de células endoteliales
3. Las Estatinas contribuyen a mejorar la respuesta de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa
Bibliografía
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