Protección Contra el Cáncer Epitelial Ovárico

Dr. Álvaro Monterrosa Castro, M.D

Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnóstico y tratamiento temprano del cáncer de ovario:

Es de capital importancia la prevención. Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600 casos nuevos en el mundo.

La Sociedad Americana de Cáncer estimó que en Estados Unidos en 1999 se presentaron 25.200 casos de cáncer de ovario, estando localizada la enfermedad en sólo el 25% de los casos y el 50% de las mujeres murieron como consecuencia de la enfermedad.

El cáncer de ovario es la enfermedad maligna ginecológica más fatal con supervivencias a 5 años de menos del 50% para raza blanca y del 46% para afro-americanas. Son factores de riesgo la nuliparidad y la historia familiar.

Se ha sugerido la existencia de un factor hereditario en cáncer de ovario, evidenciado por la mutación de los genes BRCA-1 y BRCA-2, involucrados en el 10% de los cánceres invasivos ováricos. Recientes estudios, entre ellos el “Hereditary Ovarian Cáncer Clinical Study Group (HOCSG) [93], un gran estudio de casos – control transnacional que incluyó 207 mujeres con cáncer de ovario y 161 de sus hermanas sanas.

De las mujeres con cáncer 179 tenían BRCA-1 y 28 tenían BRCA-2 positivos.

Los principales resultados fueron publicados en 1998 y se señaló la relación entre herencia y cáncer de ovario. Portar la mutación BRCA-1 y BRCA-2 incrementan el riesgo en un 45% y 25% respectivamente [93].

El uso pasado de anticonceptivos orales confiere un 50% en la reducción del riesgo. OR: 0.5 (IC: 0.3-0.8). Después de seis o más años de uso, la protección llega a ser del 60%. OR: 0.4 (IC: 0.2- 0.7). Al restringir el análisis a controles positivos para ambas mutaciones BRCA, se observa igualmente reducción del 60%. OR: 0.4 (IC:- 0.2- 0.7), para la mutación BRCA-1 la reducción es del 50% y para la BRCA-2 del 60%.

(Lea También: Protección Contra el Cáncer Endometrial)

Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de Estados Unidos y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico [10].

Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método [94].

The Cáncer and Steroid Hormona Study (CASH) o estudio sobre cáncer y hormonas, un estudio de casos y controles en mujeres con edades entre 20 y 50 años, conducido por el Centers for Disease Control (CDC) entre 1980 y 1982, que incluyó 494 mujeres con cáncer de ovario y 4.754 controles tomados de la comunidad, demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico [95].

Aunque la mayoría de las mujeres involucradas en el CASH utilizaron anticonceptivos orales combinados de Macrodosis, no se observa pérdida del efecto protector cuando se consideraron dosis de 30 o 35 ug/día de etinilestradiol [43]. Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido [81,83].

La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico. Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3 y 0.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento. El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial [81]. No se ha observado efecto protector contra tumores mucinosos [81].

El riesgo relativo para mujeres que habían usado píldoras por 10 o más años, en comparación con quienes nunca la habían usado fue de 0.2 [95]. El menor riesgo de cáncer ovárico epitelial es tanto en mujeres jóvenes como en las demás edades, tanto en nulípara como en quienes han tenido uno o varios hijos [81]. Resultados del estudio de cáncer y hormonas esteroides sugieren que el efecto protector no depende de la dosis del estrógeno o de la progestina, aunque se necesitan nuevas evaluaciones utilizando microdosis y sobre todo los nuevos preparados trifásicos [812].

En 1992 se publica meta-análisis de Hankinson, Colditz, Hunter, et al [96] que incluye 17 estudios de casos y controles y 3 de cohorte, observándose en 18 estudios un efecto protector de los anticonceptivos orales combinados sobre el cáncer de ovario, un estudio señaló no encontrar efecto y otro una elevación no significativa en el riesgo. El resultado global del estudio establece un RR: 0.64 (IC: 0.57- 0.73).

Tal como se había señalado, elefecto protector se incrementa con la duración del uso, pasando del 12% en el primer año a aproximadamente el 50% a los cinco años de uso de la píldora, y la protección persiste al menos diez años después de finalizado el uso de los anticonceptivos orales. Iguales conclusiones se han señalado en estudios más recientes [97]. No existe protección contra el cáncer no epitelial del ovario. En el estudio sobre cáncer y hormonas [95] el riesgo relativo de cáncer de células germinales ováricas en mujeres que en algún momento habían usado anticonceptivos orales fue de 1.6 y de 1.0 en quienes habían usado anticonceptivos orales por cinco o más años.

En mujeres con historia familiar de cáncer de ovario, se observa reducción en el riesgo, si la píldora es utilizada al menos por diez años. No se ha notificado relación entre el uso de anticonceptivos orales con el riesgo de Teratoma benigno del ovario, en el estudio realizado en Walnut Creek en Estados Unidos, ni en el realizado por la Asociación de Planificación de la Familia realizado en Oxford en el Reino Unido [98].

No se ha encontrado relación entre el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de Cistadenoma ovárico (120,132), sin embargo en la evaluación Británica [98] sugieren que el riesgo del Cistadenoma ovárico puede ser menor para las pacientes que recientemente han recibido anticonceptivos orales, que para las usuarias antiguas o las que nunca los han recibido.

En una reciente publicación textualmente se señala [43] “los anticonceptivos orales combinados pueden ser continuados en las mujeres apropiadas durante los últimos años de la vida reproductiva y ser ofrecidos a mujeres con alto riesgo de cáncer de ovario, como una indicación primaria, incluso cuando los beneficios de la contracepción no son necesarios”.

The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine en su publicación del año 2004 enfatiza que los anticonceptivos orales combinados ofrecen beneficios protectores frente al riesgo de cáncer ovárico hereditario y dejan por sentado que la protección aunque parece ser similar, no está plenamente definida con las combinaciones que incluyen nuevas progestinas, ni con las píldoras trifásicas, bifásicas y las dosis iguales o inferiores a 20 ug/día de etinilestradiol [10].

La siguiente tabla presenta un listado de los más importantes estudios donde se ha estimado el riesgo relativo estimado de cáncer de ovario en usuarias de anticonceptivos orales combinados, frente a mujeres que nunca habían utilizado la píldora.

MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ

La píldora suele eliminar el cólico que se produce durante la ovulación [82]. Este efecto se consiguió fundamentalmente con los anticonceptivos orales combinados de macrodosis. Las recientes combinaciones de muy bajas dosis y ultra bajas dosis, que no suprimen completamente el ovario, permitiendo alguna actividad folicular no suelen relacionarse con mejoría en cólicos menstruales.