Las Hormonas Masculinas

Los histofisiólogos Pol Bouin y Paul Ancel (entre 1903 y 1904) mostraron –en conejos machos-

Que la ligadura de los conductos eferentes producía degeneración de los túbulos seminíferos pero estos animales mantenían sus características sexuales y el tejido intersticial se encontraba intacto, donde están las células de Leydig; seis años después encontraron el componente progestacional del ovario.

Eugen Steinach popularizó la vasectomía, extrapolando sus hallazgos en animales, para aumentar los niveles de testosterona en una serie de indicaciones. Alejandro Lipschutz (1916) fisiólogo y antropólogo letón chileno –y el mismo Steinach- observaron hiperplasia de los cuerpos cavernosos de cobayas castradas e injertadas con un testículo.

Aunque años más tarde se observó que en la orina de hombres normales hay algunas sustancias estrógenica (de hecho las células de Leydig producen estriol) y que las mujeres también excretan andrógenos (17-cetosteroides suprarrenales), con estos experimentos se aceptó que las acciones endocrinas de ovarios y testículos eran específicos del sexo correspondiente.

La suplencia androgènica no se ha usado tan frecuentemente como la estrogènica. Por supuesto que desde finales del ochocientos se han usado estos preparados con fines de rejuvenecimiento, recuperación de la potencia, tratamiento de la homosexualidad masculina, aumento de la libido, prevención de la osteoporosis o utilización de sus propiedades anabólicas.

Los parches de testosterona disponibles, o bien resultan inconvenientes por su necesidad de aplicarse diariamente sobre el escroto, o porque producen dermatitis de contacto.

La testosterona más barata y más usada en hipogonadismo masculino es el dipropionato para aplicación parenteral de depósito, pero tiene el problema de los picos altos iniciales y los niveles bajos posteriores, lo que además genera preocupación sobre sus efectos en la próstata.

(Lea También: Desarrollo de La Endocrinología)

El síndrome de Stein-Leventhal

En 1935, Stein y Leventhal informaron un síndrome clásico en mujeres, consistente en amenorrea, hirsutismo, infertilidad y ovarios poliquísticos agrandados; al practicarles una biopsia ovárica, las pacientes empezaron a menstruar de manera regular. De esta manera se instauró un tratamiento quirúrgico consistente en la resección en cuña.

Con los avances tecnológicos, se ha visto que los ovarios poliquísticos son comunes, que se asocian a resistencia a la insulina, hiperinsulinismo y obesidad, por lo que se viene manejando recientemente con metformina.

Hay un aumento de andrógenos ováricos por las células de la teca, aumento de estrona (proveniente de aromatización de androstenediona en las células grasas) y de estradiol, con freno de la FSH y aumento de la LH. Se produce anovulación y trastornos del ciclo menstrual, incluída la amenorrea secundaria.

Los estrógenos libres aumentados –en parte también por la supresión de la globulina transportadora de hormonas sexuales proveniente del hígado- tienen un efecto negativo sobre la hormona folículo estimulante (interfiriendo con la maduración del folículo).

Algunos niveles de FSH persisten sin embargo, de manera que los folículos crecen pero no se maduran, dando origen a los múltiples quistes.