Las suprarrenales por supuesto no sólo producen glucocorticoides –o andrógenos del tipo de la DHEA-S-
Sino que regulan el metabolismo mineral y la tensión arterial por medio del eje renina-angiotensina-aldosterona. Por el año 1836, Bright comunicó que los riñones retraídos que habían causado una enfermedad con edemas e insuficiencia cardíaca se acompañaban de hipertrofia ventricular izquierda.
Al final del ochocientos, se demostró la existencia de una sustancia presora presente en los riñones, que fue llamada renina (Tigersted y Bergman). Ruyter describió luego las células yuxtaglomerulares, Kehlstaedt demostró que su naturaleza era enzimática y Goormaghtigh supuso que estas células yuxtaglomerulares la producían. A Goldblatt se le ocurrió ligar la arteria renal y observó que una ligadura crítica provocaba hipertensión arterial en forma reproducible.
Por aquellas épocas rivalizaban en la investigación de este tema los suramericanos (Leloir, Braun Menéndez) y el grupo de Cleveland, liderado por Irving Paige.
Un substrato era necesario para que se generara la sustancia presora, el substrato era una globulina y se llamó hipertensinógeno (Buenos Aires) o activador de la renina (Indianápolis). Así se generaba un péptido que se llamó hipertensina en Suramérica y angiotonina, en los Estados Unidos.
Los dos grupos acordaron más bien hablar de angiotensinógeno hepático y angiotensina, que luego se llamó uno (con pobre acción hipertensiva) y II, con fuerte acción presora –pero transitoria- lo que ocurría gracias a la enzima convertidora presente en el pulmón (Skeggs y Peart).
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En los primeros años alrededor del descubrimiento de la cortisona:
Los resultados se habían obtenido en relación con el efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos. En cuanto a la regulación electrolítica y la participación suprarrenal en el eje renina-angiotensina. Se debía a un potente mineralocorticoide presente en la fracción amorfa, que se había denominado electrocortina.
Por esto, la investigación de los grupos de Reichstein y Kendall se orientó hacia allí; en 1953, los británicos Sylvia Simpson y James Tait desarrollaron un bioanálisis (o bioensayo) de gran sensibilidad para la actividad mineralocorticoide. Lo que permitió casi enseguida la cristalización de 21 mg de electrocortina a partir de una libra de suprarrenales bovinas –con otra publicación en alemán como la anterior- con la autoría de los londinenses, de Albert Wettstein, Reichstein y otros de Basilea. La hormona se rebautizó aldosterona.
En 1955, Jerome W. Conn describió su hiperaldosteronismo primario, producido por un adenoma suprarrenal único. En 1956, Giroud informó que la aldosterona se producía en la zona glomerulosa. Ganong y Mulrow establecieron el papel limitado que jugaba en todo esto el ACTH y luego que era angiotensina II la principal estimulante de la producción de aldosterona.
La descripción del síndrome de Conn generó cierta expectativa, pues los incidentalomas adrenales son un hallazgo común de autopsia, y también lo es por supuesto la hipertensión arterial.
Durante una época fue una costumbre de los clínicos hacer estudios exhaustivos de los nuevos hipertensos, para descartar una causa curable (quirúrgicamente) de hipertensión, pero el síndrome de Conn (y también el de Bartter) resultaron más bien ser patologías exóticas.
Lo que si es muy común es el hiperaldosteronismo secundario, presente en patologías crónicas como la falla cardiaca, la ascitis asociada con cirrosis e hipertensión portal o el síndrome nefrótico.
El aumento de la producción de aldosterona va de la mano con el de renina:
Por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico, pero se observa también en el estrechamiento de arterias renales, hipertensión maligna), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, además de las ya mencionadas.
Debido a la marcada morbimortalidad causada por la hipertensión, las fallas cardiaca y renal asociadas posteriormente, las farmacéuticas invirtieron grandes sumas en la investigación de diuréticos (tiazídicos, de asa, antagonistas de la aldosterona) inicialmente (fuera de los bloqueadores beta y alfa, en los que participó el Nóbel Black), y luego los inhibidores de la enzima convertidora (ECA) y los antagonistas de la angiotensina II (ARA II), verdadera revolución terapéutica en la prevención y manejo de estas patologías.
En el sistema sanitario colombiano, cualquier paciente –por iletrado que sea- ha oído nombrar o está tomando captopril o enalapril, clásicos IECA.
