Gases: Monóxido de Carbono en Urgencias Toxicológicas

Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia

Generalidades del Monóxido de Carbono:

El monóxido de carbono es incoloro, inodoro, insaboro y un gas no irritante lo cual le facilita el proceso de intoxicación ya que no despierta fenómenos de alergia o irritación, que le hagan al paciente crear conciencia de la presencia del tóxico. Es producido por la combustión incompleta de algún material que contenga carbono.

Una fuente común de exposición humana incluye la inhalación de humo en los incendios, el exhorto de los automóviles, pobre ventilación al contacto con carbono, kerosene o gas de estufas, hornos o calderas y el fumar cigarrillos; se calcula que quien fuma dos paquetes de cigarrillos por día, tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina de 5.9%. Un cigarrillo produce entre 40 y 100 ml de monóxido de carbono, por lo que varias cajetillas pueden elevar esta cifra hasta 1 ó 2 litros.

Normalmente existe monóxido de carbono en la atmósfera en concentraciones de 0.1 ppm, cantidad que es producida por microorganismos marinos en un 90% y el restante 10% se atribuye a la producción por el hombre, los grandes y pequeños incendios, estufas y motores. Se calcula que la concentración de monóxido de carbono puede llegar a 115 ppm en áreas de tránsito pesado; 75 ppm en carreteras; 100 ppm en garajes subterráneos y unas 23 ppm en áreas residenciales.

Según revisión realizada en protocolos de autopsia del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses sede Bogotá durante los años 1996 a 2001, se reportaron 34 muertes por CO lo cual nos demuestra la gran magnitud del problema en nuestro medio.

Mecanismo de acción:

El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno, resultante en una saturación reducida de la oxihemoglobina y una disminución de la capacidad de los transportadores de oxígeno a los tejidos en la sangre.

En adición la curva de disociación de la oxihemoglobina es desplazada hacia la izquierda. Las personas que sufren de anemia corren un peligro mayor de intoxicarse, pues el monóxido de carbono impide la liberación del oxígeno de la oxihemoglobina no alterada. El monóxido de carbono puede inhibir directamente la citocromo oxidasa.

En modelos animales de la intoxicación hay daños severos en áreas del cerebro que son altamente sensibles a la isquemia y a veces se correlaciona con la severidad de hipotensión sistémica. La hemoglobina fetal es más sensitiva para unirse con el monóxido de carbono y los niveles neonatales y fetales pueden ser más altos que los niveles maternos.

La toxicidad es una consecuencia de hipoxia celular e isquemia, por lo que no importa el peso corporal de la persona que esté expuesta, ni tampoco el número de personas presentes, sino que cada uno de ellos está expuesto al riesgo.

Dosis tóxica:

La recomendación límite en los sitios de trabajo para el monóxido de carbono es de 25 ppm con un tiempo de trabajo promedio de 8 horas. Los niveles considerados inmediatamente como dañinos para la vida o que producen la muerte son de 1200 ppm. Varios minutos de exposición a 1000 ppm (0.1%) pueden resultar en un 50% de saturación de la carboxihemoglobina.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas de intoxicación son predominantemente en los órganos con alto consumo de oxígeno como el cerebro y el corazón. El proceso de intoxicación puede simular cualquiera de las encefalopatías conocidas.

a. La mayoría de los pacientes presentan cefalea con sensación de pulsación de las arterias temporales, mareo, náuseas y vómito. Pueden ocurrir fenómenos sensoriales auditivos y visuales. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden presentar angina o infarto del miocardio.

b. Sobrevivientes de serias intoxicaciones pueden sufrir numerosas secuelas neurológicas consistentes con daño hipóxico isquémico.

c. La exposición durante el embarazo puede resultar en muerte fetal.

Diagnóstico:

El diagnóstico no es difícil si hay una historia de exposición, por ejemplo en los pacientes que son encontrados en un garaje cerrado. Aunque no son signos específicos, si presenta coloración de la piel rojo cereza o la sangre venosa rojo brillante es altamente sugestivo. La rutina de la máquina de gases arteriales sanguíneos mide la presión parcial de oxígeno disuelta en plasma (pO2), pero la saturación de oxígeno es calculada de la pO2 y no es evaluable en los pacientes con intoxicación con monóxido de carbono. La oximetría de pulso también puede dar resultados falsos positivos, porque esta no es evaluable para distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina.

Niveles específicos:

Obtener una concentración específica de carboxihemoglobina como se determina en la tabla 51. La persistencia de hemoglobina fetal puede producir niveles elevados falsos de carboxihemoglobina en sangre en infantes jóvenes.

Otros estudios de laboratorio usados incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, EKG y Gravindex. En el electrocardiograma se puede observar alteraciones de la onda T, depresión del segmento ST, taquicardia sinusal y fibrilación ventricular.

Atención prehospitalaria:

• Retirar a la víctima del área de exposición.
• Si hay disponibilidad, colocarle oxígeno medicinal por máscara o cánula lo más pronto posible.
• No dar alimentos o bebidas por el riesgo de broncoaspiración.
• Trasladar a un centro hospitalario inmediatamente.

Tabla 51. Concentración de monóxido de carbono y correlación clínica.

Tratamiento:

Medidas de emergencia y soporte

1. Mantener la vía aérea y la asistencia ventilatoria si es necesario. Si también ha ocurrido inhalación de humo, considerar la intubación rápida para proteger la vía aérea.

2. Líquidos endovenosos y corrección de hipotensión que se presenta con alta frecuencia en este tipo de intoxicación.

3. Tratar el coma y las convulsiones, si éstas ocurren.

4. Monitorización continua, electrocardiografías varias horas después de la exposición.

5. Ya que el humo contiene a veces algunos otros gases tóxicos, considerar la posibilidad de intoxicación por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y daño por gases irritantes.

Drogas específicas: Administrar oxígeno en la concentración más alta posible (100%). Oxígeno aspirado 100% tiene una velocidad de eliminación de CO para la hemoglobina de aproximadamente una hora, comparado con seis horas en habitación aireada.

Usar la máscara o el flujo de oxígeno alto con un reservorio o administrar el oxígeno por tubo endotraqueal; el tratamiento se hace hasta alcanzar niveles de carboxihemoglobina menores de 5%.

Tratamiento interdisciplinario:

Cámara hiperbárica para aumentar la eliminación, con el equipo humano y tecnológico adecuado:

Proveer oxígeno hiperbárico al 100% siguiendo el protocolo establecido para este tipo de intoxicación aumenta la eliminación de CO (vida media se reduce a 20-30 minutos).

Esto puede ser usado en pacientes con intoxicación severa que no responden fácilmente al oxígeno a presión atmosférica o mujeres embarazadas o recién nacidos donde esté listo el acceso a la cámara. Sin embargo, el transporte a larga distancia de un paciente inestable para tratamiento con cámara hiperbárica puede ser riesgoso.

Criterios de referencia

En casos de intoxicación severa se debe remitir a un centro hospitalario de alta complejidad que cuente con una Unidad de Cuidado Intensivo, ya que el paciente requiere soporte ventilatorio y manejo integral intensivo.

En casos muy graves remitir al centro hospitalario que cuente con cámara hiperbárica. Llamar al Centro de Información y Asesoría toxicológica o al Centro Regulador de Urgencias del Departamento (CRUs) para la ubicación del paciente en el Hospital adecuado.

Pronóstico:

La exposición a altas concentraciones de CO y prolongada que lleve a carboxihemoglobina mayor del 50% produce hipoxia tisular ocasionando lesiones importantes en el Sistema Nervioso Central y periférico, apreciándose posteriormente si sobrevive el paciente déficits neurosicológicos (disminución del coeficiente de inteligencia, pérdida de la memoria, labilidad emocional), lesiones extrapiramidales (parkinsonismo asociado con lesiones irreversibles del globus palidus), leucoencefalopatía y déficits motores o sensitivos diversos según la gravedad de la lesión.

También se han hallado lesiones en el sistema cardiovascular (daño miocárdico, necrosis de músculos papilares, insuficiencia cardiaca) lo cual requiere monitoreo permanente durante el evento agudo y posteriormente.

La efectividad del tratamiento en el episodio agudo en el menor tiempo posible da mejor pronóstico en el caso de supervivencia.

Promoción y prevención:

Los eventos fatales de causa voluntaria son generalmente suicidas que recurren a utilizar carros que liberen CO al estar prendidos en recintos cerrados. También puede ocurrir un homicidio en estas circunstancias. Es muy difícil controlar este tipo de eventos pues son premeditados.

Lo lamentable son los casos accidentales que pueden ser prevenidos como ocurre con las estufas de gas o gasolina prendidas por periodos prolongados de tiempo en recintos absolutamente cerrados, o los calentadores de gas llamados “ calentadores de paso” que han dejado varias muertes documentadas en los archivos del Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses de Colombia. Esto obliga a las autoridades a denunciar lo sucedido para tomar medidas de prevención y educación a la comunidad usuaria de dichos elementos domésticos.

Accidentes laborales pueden presentarse en minas subterráneas o espacios cerrados donde se presente combustión de hidrocarburos (industrias, garajes, etc.), lo que exige programas eficientes de Salud Ocupacional en beneficio de los trabajadores.

GUÍA DE MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

Lecturas recomendadas:

1. Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61.Review. PMID: 11410684 [PubMed – indexed for MEDLINE]
2. Córdoba, D. Monóxido de Carbono. Toxicologia. 5ª. Edición. Manual Moderno, 2006.
3. DiMaio, V.J. y DiMaio, D. Carbon Monoxide Poisoning. Pathology Forensic. (Ed. 2). CRC Press LLC. 2001.
4. Goldfrank R, Lewis. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. New York, USA. McGraw-Hill. 8th Edition, 2006.
5. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica (Ed. 10). Editorial McGraw Hill, 2001
6. Klaassen, C. D, Watkins, J. B. Carbon Monoxide. Casarett and Doull´s Toxicology. The Basic Science of Poisons. (Ed. 6) Editorial McGraw-
Hill, 2001.
7. Olson, K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th. Edition. McGraw-Hill USA. 2007.
8. Riley, P. Carbon Monoxide: A Silent Killer and Destroyer of Life. Harv Mens Health Watch. 2000 Nov; 5(4): 7-8 And Environmental Toxins Foundation: 1-42 PMID: 11063546 [PubMedindexed for MEDLINE].
9. Tomaszewski, C. Carbon monoxide poisoning. Postgraduate Medicine. 1999; 105.