Alcohol Etílico en Urgencias Toxicológicas

Intoxicación con Alcohol Etílico

Myriam Gutiérrez de Salazar M.D.
Médica Magíster en Toxicología
Coordinadora Centro de Información y Asesoría Toxicológica CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad –
Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia
Docente Universidad Nacional de Colombia
Adalbeis Medina Lemus M.D.
Médica Cirujana
Universidad Nacional de Colombia
Médica Asesora Centro de Información y Asesoría Toxicológica – CIATOX
Convenio Consejo Colombiano de Seguridad – Ministerio de la Protección Social – Universidad Nacional de Colombia

Generalidades:

El alcohol etílico o etanol constituye la sustancia psicoactiva de consumo más extendido y generalizado en el mundo. La Organización Mundial de la Salud en el año de 2003 reportó que más de la mitad de la población mundial (60%) ha consumido alcohol en el último año. Su intoxicación presenta una gran connotación social, siendo exigido por la sociedad; tiene venta libre y demasiada publicidad; de ahí su fácil acceso y consumo. Junto con la nicotina constituyen las drogas permitidas por la mayoría de los países en el mundo.

En Colombia representa la principal sustancia de consumo en todas las edades. El programa Rumbos (2001) reportó que el consumo de alcohol entre los jóvenes estudiantes de las capitales es del 83% y entre los universitarios es el 94.6%. Con porcentajes muy similares entre los géneros (79.5% hombres y 77.5% mujeres).

La edad de inicio de consumo en el mundo es entre los 12 y 15 años; en Bogotá es de los 12 años. La Dirección Nacional de Estupefacientes en el año de 1996 reportó al etanol como la principal sustancia de inicio en el consumo de sustancias psicoactivas y en segundo lugar se encuentra el tabaco. Está altamente relacionado con policonsumo, siendo un vehículo para otras sustancias psicoactivas, violencia intrafamiliar y social, suicidio, accidentes de tránsito, generales y laborales.

Se puede obtener de forma natural mediante la fermentación de azúcares, como macerados de granos, jugos de fruta, miel, leche, papas o melazas, donde levaduras que contienen catalasas convierten azúcar complejo en azúcar sencillo y este a su vez en etanol más CO2.

También de forma sintética empleando la reacción de un hidrocarburo insaturado, el etileno con ácido sulfúrico; este se convierte en sulfato ácido de etilo, que al añadir agua, se obtendrá etanol más ácido sulfúrico. Se encuentra en perfumes, extractos de comidas como vainilla, almendra, limón, preparaciones farmacéuticas como elixir y sirve como antídoto en el tratamiento de emergencia de intoxicación por metanol, etilenglicol y fluoracetato de sodio.

Tabla 44. Presentaciones de etanol más frecuentes en Colombia.

Presentaciones de etanol más frecuentes en Colombia.

El etanol tiene varias vías de ingreso en el organismo; estas son: gastrointestinal (oral, es la más frecuente), respiratoria, parenteral (IV), rectal, dérmica (usada en niños por su efecto antipirético), vaginal. Su absorción gastrointestinal es muy rápida (30-120 minutos).

El porcentaje de absorción es: en intestino delgado 60-70%, en estómago 20% y en colon 10%. Los alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas) aceleran la absorción del etanol; mientras que alimentos ricos en grasas retrasan su absorción. Tiene un periodo de absorción entre 2 -6 horas. 1 gr. de etanol posee 7.1 Kcal.

El volumen de distribución es 0.6 L/kg. Gravedad específica (GE): 0.7939 g/ml. Los tejidos de mayor concentración son cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo. Atraviesa las barreras Feto-Placentaria y Hemato-Encefálica.

El 98% del etanol sufre biotransformación en el hígado, este paso es saturable. La tasa de metabolismo es aproximadamente 100–125 mg/kg/hora en bebedores ocasionales y hasta 175 mg/kg/ hora en bebedores habituales. Así mismo, existen acetiladores rápidos y lentos, que determinarán la vida media del etanol en sangre. Existen 3 vías de biotransformación:

Vía de la alcohol desidrogenasa

1. La Vía de la Enzima Alcohol Deshidrogenasa:

Es la principal; cataliza la conversión de alcohol en acetaldehído con la participación del cofactor nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), pasando de su forma oxidada a su forma reducida, lo cual genera un exceso de equivalentes reducidos en el citosol, favoreciendo la hiperlactacidemia y se presenta la alteración en el ciclo de Krebs con la consiguiente hipoglucemia.

2. Vía del Sistema Oxidación Microsomal dependiente de Citocromo P450 (MEOS):

Es un sistema de oxidasas microsomales presentes en el retículo endoplásmico liso de los hepatocitos. Posee mayor actividad en los pacientes con alcoholismo crónico.

3. Vía de las Catalasas:

Estas enzimas utilizan peróxido de hidrogeno. Se encuentran en sangre, médula ósea, hígado y riñón, convirtiendo el etanol en acetaldehído.

La velocidad de eliminación del etanol es de 100 mg/kg/h. Las vías de eliminación son pulmonar (50-60%), enterohepática (25-30%), orina (5-7%), sudor, lágrimas, jugo gástrico, saliva y leche materna.

Mecanismo de Acción:

Su principal efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central. La exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABAA. También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la entrada de calcio a la célula.

El exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de ácidos grasos libres. Esto último, sumado al aumento de triglicéridos, llevará a hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso.

La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico, llevando a hiperuricemia, acumulación muscular con mialgias características del “guayabo” y exacerbación aguda de gota; aumenta la producción de betahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina; estimula la peptidilprolina hidroxilasa que aumenta la prolina libre; esta estimula la síntesis de colágeno, lo cual finalmente lleva a degeneración y fibrosis hepática.

El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia que puede producir convulsiones en niños y ancianos.

Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina), lo cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía de Wernicke).

Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la absorción de tiamina y la lesión mitocondrial, se produce la fragmentación de fibras musculares. Inhibe la hormona antidiurética, llevando a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos, posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación.

El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular, con la consiguiente Hipertensión Portal, la cual se agrava por la progresiva fibrosis.

Dosis Tóxica del Alcohol Etílico:

La concentración sérica letal o alcoholemia letal es de: 350-400 mg% y más. En el adulto se considera de 5-6 g/kg y en el niño 3g/kg.

El estado de embriaguez consiste en una alteración psicosomática producida por el uso o abuso de sustancias embriagantes, y no solamente por etanol. El diagnóstico de embriaguez debe realizarse, como en cualquier otra intoxicación aguda, mediante anamnesis (si es posible) y examen físico detallado; el médico clínico o el forense determinarán si se requieren exámenes paraclínicos complementarios, como alcoholemia:

Alcoholemia establecida por el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, República de Colombia, según la Resolución 0414 del 27 de agosto/2002.

Medida en cromatografía de gases o cantidad de etanol en aire espirado.

• Menor 40 mg de etanol/100 ml de sangre total: Negativo.
• Entre 40 y 99 mg de etanol/100 ml de sangre total: Primer grado de embriaguez.
• Entre 100 y 149 mg de etanol/100 ml de sangre total: Segundo grado de embriaguez.
• Mayor o igual 150 mg de etanol/100 ml de sangre total: Tercer grado de embriaguez.

Manifestaciones Clínicas: (Ver tabla 45).

Niveles de 100 mg/dl disminuyen el tiempo de reacción y juicio, y puede inhibir la gluconeogénesis. El nivel suficiente para causar coma profundo o depresión respiratoria es altamente variable, dependiendo del grado individual de tolerancia al etanol. Aunque niveles mayores de 300 mg/dl usualmente causan coma en tomadores novatos, los alcohólicos crónicos pueden estar despiertos con niveles de 500-600 mg/dl o mayores.

Complicaciones:

Asociados a la intoxicación por etanol se pueden presentar complicaciones como: politraumatismo, hematoma subdural agudo, convulsiones por hipoglicemia, hipotermia, hemorragia de vías digestivas altas, síndrome de Mallory Weis, gastritis, pancreatitis aguda, exacerbación de gota, cetoacidosis, accidentes, violencia, muerte. Guayabo: producido por la diuresis hídrica, irritabilidad de la mucosa gástrica, vasodilatación cerebral y afectación muscular; sus síntomas son irritabilidad, cefalea, polidipsia, astenia, mialgias y vómito.

Tabla 45. Niveles de alcoholemia y relación clínica

 Niveles de alcoholemia y relación clínica

Manejo en el Servicio de Urgencias del Paciente Intoxicado

Tratamiento:

Consiste básicamente en un manejo de soporte, realizando ABC y medidas generales según capítulo de manejo general. Se deben tener en cuenta los siguientes puntos:

1. Proteger la vía aérea para prevenir broncoaspiración y realizar manejo de vía aérea avanzado si es necesario. Hidratación con SSN y/o DAD10% y tiamina, según glucometría.

2. Buscar signos de trauma.

3. Corregir hipotermia con calentamiento gradual con medios físicos.

4. Ante convulsiones se pueden administrar benzodiacepinas pero no en uso prolongado.

5. Descontaminación:

• Ante contaminación dérmica se debe realizar lavado con abundante agua en la región afectada.

• Si la vía de administración fue gastrointestinal no inducir el vómito; debido a que el etanol es rápidamente absorbido, el lavado gástrico no se indica a menos que se sospeche la ingestión de otra droga; se puede considerar su realización cuando la ingesta de etanol fue masiva y reciente.

6. Administrar tiamina 100 mg IV lentos diluidos o IM cada 8 horas, durante hospitalización. Niños 50 mg/día lentos IV o IM dosis única. Ampollas con 100 mg/ml en 1, 2 y 10 ml. Principalmente en consumo crónico (previene la Encefalopatía de Wernicke).

7. Antiácido administrado IV diferente a ranitidina ya que ésta inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa y retarda el metabolismo del etanol.

8. Corrección de cetoacidosis alcohólica: reemplazo de volumen, tiamina y suplemento de glucosa. La mayoría de pacientes se debe recuperar rápidamente.

9. Corrección de acidosis metabólica con líquidos endovenosos y bicarbonato de sodio, según gases arteriales, en depresión de consciencia profunda e hipotensión persistente a pesar de rehidratación.

10. No se recomienda el uso de diuréticos, ya que pueden empeorar la deshidratación.

11. Laboratorios: la utilización de las ayudas de laboratorio dependerán del estado clínico del paciente; estas incluyen glucometría, electrocardiograma, ionograma, parcial de orina, pruebas de función hepática, renal, pancreática, gases arteriales, radiografía de tórax (riesgo de broncoaspiración), alcoholemia. Considerar Tomografía Axial Computarizada si el paciente presenta déficit neurológico focal o alteración del estado mental con nivel de alcoholemia no muy elevado ni evidencia de otro tóxico que altere el Sistema Nervioso Central.

12 Vigilar signos vitales, patrón respiratorio, llevar hoja neurológica y de líquidos administrados y eliminados.

13. Hemodiálisis: se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y no se observa respuesta al tratamiento del desequilibrio ácidobásico. Hemoperfusión y diuresis forzada no son efectivos.

La mayoría de pacientes se recupera en 4-6 horas. Se debe observar a los niños a pesar de que los niveles de alcoholemia sean por debajo de 50 mg/dl y sin evidencia de hipoglicemia.

Diagnóstico Diferencial:

Hipoglicemia por otras causas, hipoxia, intoxicación por dióxido de carbono, sobredosis mixta de otros tóxicos y alcohol, intoxicación por etilenglicol, metanol, encefalopatía hepática, psicosis, vértigo severo, convulsiones psicomotoras y trauma craneoencefálico oculto.

Intoxicación Crónica:

El etanol afecta prácticamente todos los órganos y sistemas, y es el acetaldehído, su metabolito, el que mayor toxicidad produce. Este genera alteraciones estructurales y funcionales de las mitocondrias y los hepatocitos, lo que se evidencia en hepatopatías que van desde el hígado graso hasta la cirrosis hepática con todas sus consecuencias y complicaciones como: hemorragias del tracto digestivo por várices esofágicas, ascitis refractaria, encefalopatía hepática y síndrome hepatorenal; se puede encontrar también cardiomiopatía dilatada de origen alcohólico, síndromes de malnutrición, hipogonadismo, impotencia, infertilidad, pancreatitis y alucinosis alcohólica, entre otras.

Todo alcohólico crónico debe ser evaluado por un grupo interdisciplinario que incluye psiquiatra y toxicólogo, ingresar a un grupo de programa de dependencias y recibir un suplemento nutricional que contenga vitamina B1 (Tiamina).

Teratogénesis:

Según la FDA pertenece a la clasificación D y X es usado por periodos prolongados o en altas dosis, con evidencia positiva de riesgo fetal. Causa síndrome fetal alcohólico, dismorfismo facial, retardo en el crecimiento intrauterino, etc.

GUÍA DE MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

Lecturas Recomendadas:

1. Olson, K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5ª Edition McGraw-Hill USA, 2007.
2. Córdoba, D. Toxicología. 5ª Edición. Manual Moderno. Colombia, 2006
3. Leikin & Palouceks. Poisoning & Toxicology Handbook. Apha. 3ª Edition.
4. Goldfrank’s et al. Toxicologic Emergencies. McGraw-Hill. 8th. Edition. New York. USA. 2006.
5. Guías para el manejo de Urgencias del Ministerio de la Protección Social. Colombia. Tomo II. Segunda Edición. 2003.
6. Resolución 414 del 2002. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. República de Colombia.

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!