Efectos sobre la salud, marco conceptual para trabajadores expuestos a benceno

6.2 Efectos sobre la salud

6.2.1 Efectos de los disolventes orgánicos sobre el sistema nervioso

La gran mayoría de los disolventes orgánicos tienen la característica de causar trastornos no específicos del sistema nervioso (SN), debido a: su liposolubilidad que los hace afin a todos los tejidos con alta cantidad de grasa como son cerebro o médula espinal, es posible deprimir al tejido nervioso en cualquier nivel (Chen, 2001). (Lea también: Marco conceptual para trabajadores expuestos a benceno y sus derivados)

Lo descrito anteriormente es posible porque el sistema nervioso presenta una gran complejidad de reacciones de control que ha de llevar a cabo sobre la mayoría de las funciones del organismo correspondientes a los diferentes órganos sensoriales de los cuales recibe estímulos innumerables, que integra y devuelve una respuesta, y entre los que se cuenta la contracción muscular esquelética, la contracción de las fibras lisas de los órganos internos y la secreción de las glándulas endocrinas y exocrinas (Bello, 2001, Repetto, 1997). Debido a esta variedad sistemas involucrados las respuestas pueden ser múltiples.

Los efectos sobre el SN de la exposición a concentraciones de disolventes orgánicos, viene siendo estudiado desde hace más de 30 años a través de la evaluación de diferentes niveles de su organización funcional, (neuroconductual, electrofisiológico, neurológico (NIOSH, 1997, Mayor, 1995, Mayor 1997, Uribe 2001).

En las intoxicaciones cabe distinguir, las agudas y las crónicas. En la intoxicación aguda aparece un cuadro clínico patológico, dramático, tras la absorción de la sustancia y que usualmente se presenta antes de las 24 horas.

Con la exposición a los disolventes, la aparición de los síntomas es precoz, debido a la rapidez con que la mayoría de estos elementos atraviesan las barreras orgánicas (Cassarett and Doull’s, 1996, Uribe, 2001). Por otro lado la intoxicación crónica es aquella que es consecuente con la absorción repetida de un elemento tóxico (Repetto, 1997), puede ser más sutil en su presentación y crea problemas de relación causal (NIOSH, 1987, Rutchik, Jonathan S, 2002).

Cabe mencionar que esta última, se presenta en forma predominante con las exposiciones de tipo ocupacional o aquellas consideradas por los consumidores adictos (LaDou J, 2006 Cassarett and Doull’s, 1996).

Según variados estudios incluidos los de la NIOSH y Spencer P (LaDou J, 2006, Spencer PS, 1985) se ha reportado que la exposición prolongada a mezcla de disolventes induce cambios demenciales moderados no progresivos, con o sin disfunción del sistema nervioso periférico.

Con relación a la exposición, en general no se dispone de estimados adecuados de la dosis o el tiempo que se requiere para que aparezca una enfermedad, ya que casi siempre aparecen elementos de juicio clínico difusos y de un modo paulatino y gradual (LaDou J, 2006).

El Nordic Council of Ministers y la Organización Mundial de la Salud patrocinaron una conferencia en 1985 en Dinamarca que produjo una definición de neurotoxicidad por disolventes orgánicos la cual fue posteriormente revisada en una reunión en Carolina del Norte un año después (Anon, 1986).

Tabla 4. Tipos de neurotoxicidad por disolventes orgánicos

Efectos agudos

En cuanto a los efectos agudos los hidrocarburos aromáticos son generalmente grandes irritantes y anestésicos, pero la sustitución del benceno por tolueno, y xileno hacen esos efectos más ligeros, encontrando dentro de los más frecuentes euforia, mareo, vértigo, cefalea, somnolencia, debilidad, temblor, incoordinación, delirio, pérdida de la conciencia (LaDou J, 2006, Olson K et al., 1995).

Si la cantidad absorbida ha sido elevada, en un ambiente demasiado saturado se puede presentar confusión mental, alteración psicomotora, coma, edema pulmonar, paro respiratorio, muerte.

Además de los mencionados previamente, los efectos agudos pueden causar un síndrome de encefalopatía tóxica (Orbaeck, P, 1987). Clínicamente se distinguen dos fases de este síndrome que aparecen a las pocas horas de exposición.

La primera fase se caracteriza por una reacción de sobreestimulación que provoca un cuadro neuropsiquiátrico de euforia, reducción del nivel de inhibición del comportamiento motor y emocional, impulsividad, inestabilidad motora y alteraciones del lenguaje (interrupción del discurso) en asocio con cefalea, y mareo (White RF, 1997).

La segunda fase se distingue por un período donde se impone la somnolencia generalizada, la alteración de las funciones motoras e intelectuales, particularmente de la memoria. La descripción de este síndrome que se basa fundamentalmente en la evaluación clínica (neurológica y psiquiátrica) ha mostrado sustanciales correlaciones con medidas electrofisiológicas del SNC, en especial con el EEG.

Efectos neurotóxicos por exposición crónica

En los expuestos crónicamente se ha descrito también una constelación de signos clínicos conocidos como “síndrome orgánico cerebral” (Deschamps D, 1993) que afecta básicamente las funciones de la memoria operativa y reciente, la capacidad general de atención (vigilia), la capacidad intelectual y la coordinación motora.

Algunas de estas manifestaciones y el cuadro general concomitante de fatiga, disforia, depresión, trastornos del sueño, cefaleas y mareos. Muestran correlaciones sensibles con los datos electrofisiológicos descritos para el EEG.

En estos pacientes se observan, con frecuencia, neuropatías periféricas (desmielinización axonal y segmentaria) y neuritis de los nervios craneales, trastornos de la sensibilidad y de las funciones motoras (Montoya M.A, 1990). En adictos a la inhalación de disolventes orgánicos se han identificado con técnicas de imágenes (TAC y RMN) alteraciones estructurales en cerebro y cerebelo (Poungravin N, 1991).

Estudios recientes, bien diseñados, sugieren que en trabajadores altamente expuestos los disolventes pueden tener efectos más sutiles en la función cognoscitiva (Spurgeon A, 2001). Los dominios cognoscitivos afectados por exposición a disolventes incluyen atención, memoria verbal y habilidades visoespaciales (Nilson LN et al., 2002, Daniell WE et al., 1999).

Trabajadores expuestos a benceno en combinación con otros químicos presentaron polineuritis, algunas veces asociada con progresión neuronal (ATSDR, 1999 -1)

En la Intoxicación crónica por xileno se han señalado como síntomas, la cefalea, irritabilidad, fatiga, laxitud, somnolencia diurna e insomnio nocturno, trastornos dispépticos. Los efectos por inhalación pueden causar depresión del SNC, caracterizado por parestesias, pérdida de memoria, debilidad, vértigo, jaqueca, anorexia, nausea (LaDou J, 2006, NIOSH, 1987, ATSDR, 1995).

Para el tolueno, los trastornos crónicos más importantes están ligados a su acción narcótica en los que figuran, cefalea, pérdida de apetito, falta de coordinación y de memoria, somnolencia y nauseas (LaDou J, 2006).

En abusadores de solventes, se ha observado alteraciones renales y neuronales pero especialmente distrofia cerebelosa. Se ha observado disfunción de los test psicométricos y de función muscular (ATSDR, 2000).

También se han reportado cambios en el electroencefalograma mostrando disrupciones y cambios de frecuencia en la actividad de la onda teta del hipocampo. Experimentalmente se ha demostrado la disminución de la corteza cerebral y atrofia cerebral y cerebelosa, hallazgo que se han identificado con técnicas de imágenes (TAC y RMN) como alteraciones estructurales en cerebro y cerebelo (Poungravin N, 1991).

También se ha demostrado que el tolueno puede producir cambios sutiles en el sistema auditivo (LaDou J, 2006, ATSDR, 2000)

Con relación a los efectos neurotóxicos del etilbenceno, se establece que la exposición a niveles entre 2000 a 5000 ppm se ha acompañado de vértigo, pero los datos no han sido consistentes dados los múltiples factores de confusión.

No obstante en experimentación animal se ha encontrado ataxia asociada a efectos narcóticos. También se encontró experimentalmente que a 2.000. 4.000, y 8.000 ppm se produjeron cambios posturales, vigilia disminuida, disturbios al caminar y de la movilidad, y coordinación psicomotora deteriorada entre otros.

Estos efectos agudos eran de breve duración y más pronunciados durante la exposición que después de la exposición, con recuperación dentro pocos minutos después del retiro del compartimiento de la exposición (ATSDR, 1999)

Continuando con los estudios experimentales, niveles por debajo de 2000 ppm no muestran efectos neurocomportamentales en los diferentes animales estudiados. Sin embargo, las ratas wistar muestran una prolongación del 30% en potenciales evocados (ATSDR, 1999)