El padre de la Paratiroidología

Cáncer de Tiroides

Fuller AlbrightFuller Albright (1900-1969) fue hijo de un financiero filántropo de Buffalo, creció en su hogar en Nueva Inglaterra y estudió medicina en Harvard donde se graduó de médico en 1924. Con un entrenamiento formal que envidiaría cualquiera en estos días, se especializó en medicina interna en el Hospital de Johns Hopkins Hospital y luego estudió en Viena, donde influenciaron su entrenamiento personas como Aub y Erdheim (quien había estudiado algún caso de carcinoma suprarrenal antes de Cushing, pero fue precisamente Albright el que le puso este último epónimo). También fueron importantes para él en aquella época Warfield Longcope y Ellsworth (en Baltimore), Hermann Zondek (en Berlín), J. Howard Means y Walter Bauer (en Boston). Albright volvió al Massachustes General Hospital, donde desarrolló su fabulosa carrera que iluminó para siempre el campo del metabolismo óseo y de las hormonas calciotrópicas, y fue profesor en Harvard donde –con mentalidad de investigador puro- no quiso aceptar el cargo de profesor titular con tal de no tener tareas administrativas. Aunque Albright es el padre del metabolismo del calcio y del fósforo (ya en 1929 postuló la teoría renal de la acción fosfatúrica de la PTH), la investigación que llevó a cabo en su famoso laboratorio biológico no fue exclusiva de este campo: participó en el uso inicial de los corticosteroides y llamó la atención sobre los peligrosos efectos colaterales de estas drogas (su síndrome favorito fue el de Cushing, contribuyendo a su conocimiento con muchos estudios); trabajó en litiasis renal y en los trastornos gonadales y de las hormonas sexuales, tanto que entre sus discípulos estuvieron Edward Conrad Reifenstein y Harry Fitch Klinefelter, además de otros muy nombrados como Hirsch Sulkowitch, Cockrill, Frederic Bartter , Russel Fraser, W. Parson y Charles Burnett . Albright realizó ciento dieciocho publicaciones indexadas y describió tantos síndromes nuevos que se dio el lujo de ceder epónimos a personas como Reifenstein y Klinefelter (cuando alguien decía que había visto un caso de síndrome de Albright, inmediatamente se le contestaba: ¿cuál de todos? Al introducir un método muy bueno para medir la FSH, Albright pudo distinguir entre la disgenesia gonadal y otras formas de amenorrea primaria, y separar el hipogonadismo hipergonadotrópico con hialinización tubular testicular de otras formas de eunucoidismo. Como investigador tenía una facilidad innata para encontrar la respuesta a preguntas complejas, basado en los experimentos que observaba en la madre naturaleza, y siempre estaba desarrollando teorías para explicar la fisiopatología. Nunca hizo experimentos en animales sino que todos sus estudios fueron en seres humanos. Su investigación fue tan básica como aplicada que con él fue difícil fijar un límite. Muchos le reconocen la elaboración de conocimientos nuevos acerca de la osteoporosis, por lo que él le decía jocosamente a sus estudiantes que sobre este tema les había enseñado más de lo que él mismo sabía. Su ojo clínico podría resumirse en su idea de que un paciente que se queja de impotencia y pérdida de la libido no es un eunuco, pues estos últimos de eso no se quejan sino de que los confundan con una muchacha cuando hablan por teléfono. Escribió un conocido texto sobre paratiroidología, que fue referencia obligada sobre el tema. Sobre él dice lo siguiente el endocrinólogo argentino Carlos Mautalen, quien tuvo la oportunidad de realizar un entrenamiento con su grupo:

Su capacidad de trabajo, aunada a su claridad mental, una búsqueda libre de la verdad científica sin amarres a los dogmas vigentes, llevaron a Albrigth a describir un gran número de entidades clínicas nuevas y a la descripción de las secuencias fisiopatológicas que explicaban enfermedades ya conocidas. Entre 1935 y 1945 describió patologías como el hipoparatiroidismo idiopático y la posibilidad de su tratamiento mediante el At10, análogo de la vitamina D, la descripción y el tratamiento de la osteomalacia causada por la esteatorrea, la osteítis fibrosa renal, el raquitismo resistente a la vitamina D, la displasia fibrosa poliostótica (denominada también el síndrome de McCune Albright), la nefrocalcinosis con raquitismo y enanismo y su contraparte en el adulto, la acidosis tubular renal con osteomalacia, el pseudohipoparatiroismo (que por primera vez introdujo en la endocrinología el concepto de resistencia del órgano efector),y –diez años después- el seudoseudohipoparatiroidismo. y los aspectos clínicos y fisiológicos del hiperparatiroidismo y la osteomalacia, introdujo por primera vez en endocrinología el concepto de resistencia del órgano efector, impulsó las mediciones del calcio y los estudios óseos, describió por primera vez el síndrome de Klinefelter, desarrollo el primer bio ensayo para medir el FSH y profundizó los conocimientos de la enfermedad de Cushing.

En la leída página web de datos biográficos Who named it? (www.whonamedit.com) de Ole Daniel Enersen, los siguientes epónimos se asocian con el profesor Albright:

• Anemia de Albright (asociada con hiperparatiroidismo avanzado)

• Profecía: en 1945 propuso el término “planificación familiar por tratamiento hormonal”.

• Síndrome de Albright II. Sirve de ejemplo para demostrar como un síndrome en el que se observa una deficiencia hormonal, esta no existe realmente, sino más bien una incapacidad de respuesta por parte del órgano efector (tal como ocurre en el Klinefelter, en el hiperparatiroidismo secundario de la falla renal o el pseudohipoparatiroidismo).

• Prueba de Albright. Una prueba e tolerancia ácida sostenida por parte de los riñones, que valoran su capacidad para mantener el equilibrio ácido básico a través de la reabsorción.

• Enfermedad de Albright-Butler-Bloomberg. un síndrome metabólico caracterizado por enanismo marcado y otras anormalidades severas del desarrollo.

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