Manejo del Trauma Craneoencefálico

FEDERACIÓN MÉDICA COLOMBIANA

Capítulo IV

Germán Peña Quiñones, MD.
Enrique Jiménez Hakim, MD.
Fernando Hakim Daccach, MD.

Introducción

Los traumatismos se han convertido en una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad. Es importante conocer los cambios que se producen con el trauma, para poder dar a quienes los han sufrido, una ayuda más eficaz, porque se ha demostrado que un tratamiento agresivo y oportuno. Mejora el pronóstico de los pacientes qué han padecido traumatismos craneoencefálicos que generalmente son parte de politraumatismos y responsables de una tercera parte de los muertos por trauma.

El 2% de todos los fallecimientos son por trauma craneoencefálico, que es la causa de muerte del 26% de quienes fallecen por trauma. La mortalidad anual asociada a trauma craneoencefálico es de 16.9 por 100.00 habitantes. Las causas más frecuentes de trauma craneoencefálico son: Accidentes automovilísticos (57%), heridas por armas de fuego (14%) y caídas (12%), siendo el grupo de edad entre los 15 y 24 años el más afectado, seguido por el grupo de mayores de 75 años. Los primeros afectados especialmente por los accidentes automovilísticos y los segundos por caídas.

En 1994, en Colombia fallecieron 40.046 personas por trauma. Los homicidios representan el 69.8%, los accidentes de tránsito el 15.9%, otros accidentes 7.6%, suicidios 3.4% y otros 3.3%. Entre estos fallecimientos hubo una mujer por cada 13 hombres y el 67.7% corresponden al personas entre 15 y 34 años. Fallecieron 127 personas por trauma, por cada 100.000 habitantes. El 16% presentaban niveles altos de alcohol etílico en sangre.

El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoencefálico y la edad pueden determinar el tipo de lesión cerebral, que varia según ésta:

Los pacientes menores de 30 años, al lesionarse en accidentes automovilísticos tienen mayor tendencia a presentar un cuadro de daño difuso, mientras que los pacientes mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas.

La mortalidad por politraumatismos en Estados Unidos fue de 18.2% para pacientes con politraumatismos con trauma craneoencefálico y de solo 6.1% en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico.

Se debe tener en cuenta que otro factor que juega un papel muy importante en la recuperación de pacientes con trauma craneoencefálico es la segunda lesión que es previsible, y está causada por hipoxia, hipotensión y otras alteraciones asociadas al politraumatismo o a la lesión cerebral.

Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido (2.3%).

Fisiopatogenia

El encéfalo se encuentra contenido dentro del cráneo, cavidad rígida que solamente se comunica por el agujero magno con la cavidad espinal. Está recubierto por las meninges. De éstas, la más externa y de mayor espesor es la duramadre. Por dentro de la dura se encuentra la pia-aracnoide, que a su vez está formada por la pia que recubre la parte más externa del encéfalo y la aracnoides que se encuentra adosada a la parte interna de la dura.

Entre la pia y la aracnoides se encuentra el espacio subaracnoideo, que se continúa dentro de la cavidad espinal, conteniendo el líquido cefalorraquideo.

La gran mayoría del líquido cefalorraquídeo es producido por el plejo coroides de los ventrículos laterales y del tercer y cuarto ventrículos. La producción es de aproximadamente 0.30 mL de LCR por minuto, independientemente de cual sea la presión intracraneana, circula dentro del sistema ventricular y pasa al espacio subaracnoideo para luego ser absorbido por las granulaciones y vellosidades aracnoideas que se proyectan dentro de las venas y senos venosos craneanos que en su mayoría se encuentran a lo largo del seno sagital. Su absorción depende del gradiente de presión entre el espacio subaracnoideo y los senos venosos.

El volumen de la cavidad craneana es de 1.900 cc, el líquido cefalorraquídeo representa el 10%. La sangre otro 10% y el encéfalo propiamente dicho el 80%. Este no puede variar porque el cráneo en el adulto es inexpansible, al no ser elástico, principio conocido como la Doctrina Monro – Kellie.

Cuando se produce edema cerebral o aparece un hematoma u otra lesión que ocupe espacio:

Es necesario que sus diversos componentes se adapten a este nuevo estado y se produzca una compensación, por medio de varios mecanismos que se inician con la reducción del líquido intercelular que pasa al compartimento intravascular. Posteriormente por medio del paso de LCR de la cavidad craneana a la espinal y luego por cambios en el diámetro de las arterias.

Esta adaptación de los diferentes componentes de la cavidad endocraneana al ingreso de otros componentes a la cavidad, hace que se mantenga inicialmente una presión constante, pero que llegado el momento en que se agotan los mecanismos de compensación se produzca un aumento rápido de la presión intracraneana, lo que ha originado los conceptos de curva presión / volumen, “elastance” y “compliance”.

“Elastance”: Es la capacidad del contenido intracraneano para compensar la presencia de una masa. “Compliance”: Es la capacidad del contenido intracraneano para acomodarse a una masa, sin aumentar mucho la presión intracraneana.

Los estudios de la curva o índice Presión-volumen (IPV) sirven para demostrar en que momento de adaptación al aumento de volumen se encuentra el cerebro “Compliance”, y por lo tanto la presión intracraneana, por medio de inyección o retiro de líquido del sistema ventricular.

Se ha demostrado que después del trauma, el índice Presión Volumen se encuentra reducido y su reducción es paralela al aumento de la presión intracraneana y al mal pronóstico del paciente.

A diferencia de otros órganos, el encéfalo tiene altos requerimientos energéticos y mantiene autorregulación de su circulación, que se altera con el traumatismo y empeora las lesiones cerebrales producidas por el trauma mismo.

El tipo de lesión cerebral depende del objeto que golpea el cráneo:

De la velocidad de éste, del desplazamiento en el espacio del cráneo y de su contenido, de las deformaciones que el impacto produce en el cráneo y encéfalo, de las alteraciones producidas por la inercia y por la aceleración, de las diferentes fuerzas que se producen y de los cambios que se producen a consecuencia de lo anterior.

En el momento del impacto de un objeto contundente contra el cráneo, se produce una onda de presión que dura entre 10 y 50 milisegundos la cual eleva la presión intracraneana y altera la barrera hematoencefálica a nivel del tallo cerebral, lo que a su vez produce las alteraciones neurales observadas durante la conmoción cerebral.

Estas alteraciones pueden ser de diferente intensidad, de acuerdo con la severidad del trauma. Además de esto, tanto la aceleración como la desaceleración, producen fuerzas que pueden ser lineales o rotacionales y ocasionan diferentes tipos de lesión en el parénquima cerebral, como contusiones en los sitios prominentes, donde el encéfalo se golpea contra superficies, además de lesiones difusas en línea media producidas por inercia, aceleración, tracción y rotación.

La alteración en la barrera hematoencefálica, altera la autorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral con aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral.

Esto lleva a disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión si estos no han sido corregidos.

La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias.

En condiciones normales hay un flujo sanguíneo cerebral constante que se autoregula a nivel de arteriolas cerebrales, de acuerdo a las necesidades metabólicas y responde a los cambios de presión arterial sistémica, a los niveles de concentración arterial de CO2 y O2 y a la concentración tisular de hidrogeniones.

El flujo sanguíneo cerebral FSC (la fuente de oxígeno en condiciones normales es de 50 ml/100gr/minuto), debe suplir los altísimos requerimientos energéticos del encéfalo para mantener su integridad y el intercambio iónico necesario para la transmisión normal de los impulsos nerviosos.

Para esto, el encéfalo consume aproximadamente 3.2 ml/100gr/minuto de oxígeno (Rata de consumo cerebral de oxígeno CMRO2, que se puede deducir, multiplicando el flujo sanguíneo cerebral, por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (14ml/dl), en comparación con el de la sangre venosa tomada del bulbo yugular (7.7 ml/dl), según la fórmula: CMRO2 = FSC x A-V02.

El 50% de la energía se utiliza para la función sináptica, el 25% para mantener los gradientes iónicos de la membrana sin el cual la célula muere y el uso del otro 25% es desconocido.

El encéfalo puede compensar la disminución del flujo sanguíneo cerebral hasta niveles de 23ml/100gr/minuto aumentando la extracción de oxígeno de la sangre, pero con mayor disminución se producen alteraciones en la función neuronal y cuando el flujo disminuye a nivel de 18ml/100gr/ minuto, se produce infarto.

En condiciones normales el encéfalo genera energía mediante la fosforilación de glucosa para obtener CO2 y H2O en el ciclo de Krebs:

Generando 37 moléculas de ATP (Adenosin-trifosfato) a partir de ADP (Adenosin bifosfato) a nivel de las mitocondrias celulares de una molécula de glucosa. En condiciones anaeróbicas, solo se obtienen dos moléculas de ATP y el producto metabólico final es ácido láctico, que se acumula y produce acidosis.

En estas condiciones hay una inversión iónica a nivel de la membrana celular, agravada por altas concentraciones de calcio intracelular con edema citotóxico lo que activa enzimas proteolíticas que precipitan la degradación de proteínas intracelulares con imposibilidad de conversión de ADP a ATP y producción de adenosina monofostato, adenosina, xantina, hipoxantina y ácido úrico. Lo anterior lleva a la producción de radicales libres que a su vez son altamente nocivos para los ácidos grasos polinsaturados de la membrana celular.

La concentración del calcio libre intracelular activa fosfolipasas, que degradan los fosfolípidos celulares, rompen membrana celular, neurofilamentos, proteasas y endonucleasas y liberan ácido araquinoidico que lesiona los capilares y se metaboliza rápidamente a prostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce ritas radicales libres.

La despolarización de la membrana celular produce la liberación de neurotransmisores (catecolaminas, SHT, glutamato, gaba y opioides) que en altas concentraciones también son citotóxicos y abren más canales de calcio.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión cerebral (PPC) que se puede calcular restando la presión intracraneana (PIC) a la presión arterial media sistémica (PAM).

PPC = PAM-PIC

Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), para mantener la Rata de consumo cerebral de oxígeno (CMRO2) constante, se produce aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Si se disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC), o se aumenta la presión intracraneana (PIC), se pueden mantener constantes tanto el (FSC) como la diferencia arteriovenosa de oxígeno, por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de las necesidades metabólicas del encéfalo o por cambios en el calibre de las arteriolas cerebrales con diámetro entre 30 y 300 micras.

Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la concentración de CO2 arterial: la hipercapnia (hipoventilación) produce vasodilatación y la hipocapnia (hiperventilación) vasoconstricción. Esta reactividad ha sido atribuida a la respuesta del músculo liso a los cambios en la concentración de hidrogeniones. A mayor PCO2, mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y disminución de la resistencia vascular cerebral con mayor flujo sanguíneo cerebral.

Sin embargo, con hiperventilación prolongada, el Ph del LCR retoma al nivel basal a las 24 horas y Por lo tanto el diámetro de los vasos, o a un nivel ligeramente mayor, haciendo entonces inefectiva la hiperventilación, con el agravante que se disminuye la concentración de bicarbonato lo que puede producir mayores cambios en el Ph tisular, secundarios a las alteraciones de CO2, lo que puede llevar a mayor vasodilatación durante los períodos de normocapnia.

Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60mm Hg, dependiendo de la presión intracraneana. Cuando la PIC aumenta hasta niveles iguales a la PA, la PPC será 0 y se produce falta de irrigación y muerte cerebral.

Clasificación de las lesiones

  1. Fracturas.Las fracturas pueden ser lineares o deprimidas y de acuerdo con si la piel se encuentra intacta se diferencian en abiertas y cerradas.
  2. Lesiones de encéfalo.Las lesiones del cerebro pueden ser primarias o secundadas: Las primarias pueden ser focales o difusas.
    Lesiones Primarias Focales
    Contusión
    Laceración
    Hematomas Intracerebrales
    Lesiones Primarias Difusas
    Conmoción cerebral
    Lesión Axonal Difusa
    Hematomas Extradurales
    Hemorragia Subaracnoidea
    Lesiones Secundarias
    Lesión lsquémica
    Hematomas Subdurales
  3. Heridas penetrantes.
  4. Entre las heridas penetrantes se diferencian las producidas por arma blanca o proyectiles y entre éstos de acuerdo con el tipo de proyectil.
  5. Lesiones vasculares.
    Las lesiones vasculares pueden ser arteriales, venosas o mixtas. Las arteriales consisten en oclusiones y en formación de pseudo aneurismas.
    Las venosas son generalmente oclusiones y las mixtas son fístulas a.v.
  6. Lesión de nervio craneanos.
  7. Edema cerebral.
  8. Secuelas.

Fracturas de cráneo

Cuando un objeto contundente golpea la cabeza, produce lesiones en piel y hueso, y si éste se deforma más allá del punto de tolerancia, se producirá una fractura para lo cual es necesaria una fuerza entre 450 a 750 libras por pulgada cuadrada. Si la velocidad del objeto es alta, se produce una fractura deprimida mientras que si es baja, se ocasiona otra de tipo lineal.

Si el área de contacto del cráneo con el objeto contundente es pequeña, la fractura será deprimida mientras que si es grande la fractura será lineal y si todo el cráneo se deforma, la fractura se extenderá hasta la base.

De acuerdo a si se produjo o no lesión de la piel, las fracturas se consideran cerradas o abiertas y cuando además de abiertas, hay depresión de la fractura y laceración de la dura, se asocian frecuentemente con laceraciones cerebrales y con contaminación del cerebro.

La fractura de por sí, no produce necesariamente lesión cerebral y su importancia reside en que para producirse este tipo de lesiones, la fuerza aplicada ha debido ser tal, que el impacto sobre el encéfalo fue grande.

Las heridas en el cuero cabelludo deben ser examinadas cuidadosamente para poder descartar por visión directa, tanto la presencia de fracturas como sus características, especialmente para saber si se encuentran deprimidas o si hay salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) o de tejido cerebral.

Fracturas Cerradas

Las fracturas lineares cerradas no requieren tratamiento especial, salvo el que el paciente requiera por el traumatismo mismo o por las lesiones asociadas.

Las fracturas deprimidas cerradas se tratan con cirugía, cuando la depresión es mayor de 5 milímetros, especialmente cuando están localizadas en áreas críticas, tales como la zona motora o en áreas del lenguaje, donde además de tener la posibilidad de producir síntomas por compresión, pueden también producir convulsiones.

Fracturas Abiertas

Las fracturas lineares abiertas, se deben inspeccionar cuidadosamente. Muchas de ellas comprometen solamente la tabla externa y requieren de una asepsia y antisepsia cuidadosa que idealmente debe ser practicada en el sitio donde sea atendido el paciente inicialmente.

En la mayoría de los casos el cuero cabelludo puede ser suturado, después de un lavado meticuloso de la herida. En algunos casos requieren tratamiento con antibióticos profilácticos, especialmente cuando se observa evidencia de contaminación de la herida o en casos en que haya posibilidad de ésta.

Todas la heridas requieren tratamiento contra el tétanos, de acuerdo con las normas establecidas.

Las fracturas deprimidas abiertas requieren casi siempre tratamiento quirúrgico, que debe estar orientado a:

1.Lavado meticuloso de la herida. 2.Levantamiento de los fragmentos deprimidos y especialmente de los que puedan estar dentro del tejido cerebral. 3.Remoción de todo material extraño. 4.Reparo y remoción de tejido cerebral necrótico. 5.identificación y reparo de lesiones de la dura, que debe quedar impenetrable para el agua, factor que con los anotados anteriormente es del mayor valor en prevención de infección. 6.Hemostasis cuidadosa. 7.Cierre cuidadoso de la piel. Una consideración especial merecen las fracturas que involucran sitios como el reborde orbital, que debe ser preservados mientras sea posible.

Fracturas de la Base

La mayoría de las fracturas de la base no requieren tratamiento especial. Se ha discutido la utilidad de tratarlas profilácticamente con antibióticos cuando están comunicadas con las fosas nasales, con los senos paranasales o con el oído. Lo más aconsejable es practicar cultivos de la cavidad con que se comunica la fractura y Prevenir la contaminación de ésta.

En algunos casos, las fracturas de la base, se complican con lesiones vasculares de nervios craneanos o de estructuras como la hipófisis o el eje tálamo-hipofisiario.

Los nervios que más frecuentemente se lesionan con traumatismos craneoencefálicos son el motor ocular externo, el olfatorio, los otros nervios oculomotores y el nervio óptico.

El nervio facial se puede afectar con frecuencia en las fracturas de la base que involucran el hueso temporal.

Las lesiones vasculares van desde pseudoaneurismas traumáticos hasta malformaciones arteriovenosas durales, que se desarrollan a partir de una comunicación que se hace en el momento del trauma y se manifiestan mucho tiempo más tarde, con signos de presión o con hemorragia intracraneana.

Contusión y laceración cerebral

El término contusión implica una lesión estructural del parénquima cerebral y siempre es de origen traumático. las contusiones se presentan generalmente en las porciones más elevadas de las circunvoluciones cerebrales y son el resultado del trauma directo al cerebro, producido por la superficie ósea al ser deformada por el impacto.

En el sitio de éste o por inercia en el caso del contragolpe. son dependientes de la velocidad con que ocurre el impacto y los sitios más frecuentemente alterados son los polos, donde se produce mayor desplazamiento. en éstos sitios hay extravasación de eritrocitos alrededor de capilares lesionados, conservándole la pía intacta, ya que si ésta se lesiona, se produce una laceración.

Se pueden presentar además en la superficie superior de la convejidad por inercia en casos de desplazamiento rostro-caudal del encéfalo.

Cuadro Clínico.

La sintomatología depende de la localización y del tamaño de las contusiones. pueden ser asintomáticas o pueden confluir varias zonas de contusión para formar una gran lesión que se manifiesta por síntomas de aumento de presión intracraneana y compresión de estructuras vecinas.

Las zonas pequeñas de contusión o laceración pueden producir signos focales según su localización y con alguna frecuencia se acompañan de convulsiones focales. La contusión es más severa, cuando hay fractura de cráneo.

Tratamiento.

El tratamiento, igual que la sintomatología, depende del tamaño y de la localización. El problema que requiere especial cuidado es el que representa la unión de varias zonas de contusión, que pueden confluir hasta formar una lesión similar a un hematoma intracerebral que según su tamaño, el edema que lo acompañe y la desviación que produzca sobre estructuras vecinas, puede necesitar tratamiento quirúrgico.

Las demás zonas de contusión requieren el tratamiento que el paciente necesite para el trauma en general y las que se acompañen de convulsiones requerirán de tratamiento con drogas anticonvulsivas.

Conmoción cerebral

El concepto de Conmoción Cerebral ha evolucionado desde que Ambrosio Paré la describe en 1590.

Este concepto fue motivo de discusión hasta que en 1966 el Comité Ad hoc del Congress of Neurological Surgeons lo definió como el “Síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función neural, como una alteración de conciencia, de la visión o del equilibrio, producida por causas mecánicas”.

La posibilidad de presentar conmoción depende entre otros factores de la velocidad del impacto y del desplazamiento que tenga la cabeza con éste.

En el momento del impacto, se produce una onda de presión que eleva en forma transitoria la presión intracraneana que se transmite sobre el tallo cerebral y altera la barrera hematoencefálica lo que a su vez es la responsable del las alteraciones transitorias en la función neural. La magnitud de la alteración, produce diferentes grados de alteración neurológica. Y por lo tanto, diversos cuadros de lesión, que se agrupan clínicamente según duración e intensidad de los síntomas en leves, moderados y severos.

Lesión axonal difusa

Este cuadro representa una entidad recientemente descrita en pacientes jóvenes con diversos cuadros neurológicos con la característica común de haber presentado graves lesiones neurológicas a consecuencia de traumatismos craneoencefálicos, con alteración prolongada del estado de conciencia, sin evidencia de hipertensión endocraneana y con secuelas neurológicas graves en los supervivientes.

Entre los pacientes que fallecieron se encontró al examen postmortem hallazgos similares, caracterizados por severa y difusa degeneración de la sustancia blanca.

El mecanismo por el cual se produce, no se debe al impacto sino al cercenamiento del tejido neural producido por inercia y aceleración según se pudo comprobar experimentalmente.

Los cambios histopatológicos que caracterizan esta lesión son: 1. Destrucción de fibras del cuerpo calloso producidas por tensión a este nivel. 2. Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorso lateral de la protuberancia y de la porción adyacente de los pedúnculos cerebelosos superiores. 3. Destrucción y edema de axones en la sustancia blanca de los hemisferios.

Cuadro Clínico:

Clínicamente se caracteriza por coma prolongado, generalmente sin evidencia de hipertensión endocraneana y se reconocen tres variantes según su severidad:

Leve:

La alteración de la conciencia dura entre 6 y 24 horas y se acompaña de alteración de la postura (rigidez). La mayoría de los pacientes se recuperan.

Moderado:

La alteración de la conciencia dura más de 24 horas y la recuperación es más lenta. Los pacientes con gran frecuencia presentan alteración postural y largos períodos de confusión y amnesia. Además muchos pacientes quedan con déficit intelectual y de memoria.

Severa:

Generalmente se acompaña de lesión de diencéfalo y de tallo cerebral. Los síntomas varían de acuerdo a la extensión de ésta y generalmente, además de la alteración de la conciencia, hay postura anormal y signos de disfunción autonómica. Entre los pacientes que sobreviven, muy pocos tienen recuperación funcional y la mayoría queda con déficit severo y permanente.

Diagnóstico:

El diagnóstico es ante todo clínico, siendo un parámetro muy importante la duración del coma y la persistencia de déficit neurológico y de alteraciones de memoria y personalidad. El estudio más eficaz para demostrar este tipo de lesiones es la resonancia magnética nuclear, que demuestra la mayoría de las lesiones.

Hematoma intracerebral

Los hematomas cerebrales de origen traumático, son en general el resultado de confluencia de múltiples zonas de contusión y tanto el cuadro clínico, como la necesidad de tratamiento quirúrgico dependen del tamaño que alcancen y de la presión que produzcan sobre las estructuras vecinas.

Ocasionalmente se pueden presentar en personas de edad avanzada hematomas intracerebrales de aparición tardía entre 48 y 72 horas después del traumatismo.

Cuando se encuentran en la vecindad de los ganglios basales, pueden ser el resultado de arrancamiento de vasos perforantes, producido por aceleración e inercia y con frecuencia se acompañan de hemorragias intraventriculares.

Cuadro Clínico: El cuadro clínico depende de la localización del hematoma, de su tamaño, de si produce compresión de estructuras vecinas y de si se acompaña o no de aumento de la presión endocraneana, de la magnitud de ésta y de la velocidad con que se presenta.

Por lo tanto podrá variar entre el paciente consciente con o sin cefalea, hasta estados de alteraciones severas del estado de conciencia con signos de aumento de la presión intracraneana y signos de lesión focal.

El tratamiento de los hematomas intracerebrales depende de su magnitud y del efecto compresivo que produzcan sobre las estructuras vecinas.

Hematoma epidural

Los hematomas epidurales son lesiones que ocurren más frecuentemente en el sexo masculino.

Los hematomas epidurales se forman cuando el impacto produce doblamiento hacia adentro del hueso, lo que a su vez produce desprendimiento de la duramadre que asociado a lesión de la arteria meníngea media, de una de sus ramas o en otros casos de senos venosos, produce el hematoma.

La fosa temporal es el sitio donde más frecuentemente se producen, pero se pueden presentar en la fosa anterior o posterior.

Cuadro Clínico:

El cuadro clínico es variable. En la mayoría de los casos, por el impacto, hay pérdida de conciencia con recuperación posterior para presentar más tarde (generalmente alas 6 horas), nuevo deterioro neurológico por compresión del mescencéfalo por el uncus del hipocampo.

En algunos casos el paciente permanece todo el tiempo en coma y en otros no se presenta el período de inconsciencia inicial. Estos últimos pacientes generalmente se encuentran alerta, inicialmente en buenas condiciones generales con muy pocos síntomas o solamente con cefalea y suelen ser catalogados como “trauma leve”.

En los pacientes conscientes, el síntoma más frecuente es cefalea con vómito y posteriormente deterioro neurológico, con signos focales como hemiparesis contralateral y lesión del III par ipsilateral, con dilatación pupilar.

El cuadro clínico varía según la región donde esté loca[izado y la velocidad con que se forma el hematoma. El pronóstico depende del estado neurológico en que se encuentra el paciente en el momento de ser llevado a cirugía.

Diagnóstico y Tratamiento.

El examen diagnóstico que más ayuda va a prestar es la escanografía cerebral. El diagnóstico y tratamiento rápido de los hematomas extradurales disminuye la mortalidad del 24% al 4%. En ocasiones se encuentran pequeños hematomas epidurales en la escanografía inicial, que pueden no requerir tratamiento quirúrgico, pero de estos hematomas laminares posteriormente el 32% necesitan evacuación, por lo cual es necesario practicar escanografías periódicas en estos casos.

El drenaje quirúrgica del hematoma en la mayoría de los casos produce la recuperación del paciente y se debe hacer lo más pronto posible.

Hematoma subdural

Crónico

Los hematomas subdurales crónicos son colecciones hemáticas contenidas entre la duramadre y la aracnoides, que cuando llevan suficiente tiempo se recubren por una cápsula. Representan un 25% de los hematomas intracraneanos.

En la mayoría de los casos se encuentran en la convejidad de los hemisferios cerebrales.

Se presentan más frecuentemente en el sexo masculino, entre las 5a y 6a décadas y el 20% a 30% son bilateróles.

Su origen es generalmente automático, causado por golpe directo o por aceleración que ocasiona desplazamiento del encéfalo. En condiciones normales, se produce una pequeña hemorragia que ordinariamente se controla fácilmente por la presión del encéfalo contra la dura, pero si hay atrofia cerebral o dificultad en la coagulación, se inició el hematoma, que posteriormente crece y forma membranas. El crecimiento del hematoma se produce por hemorragias recurrentes dentro de éste a consecuencia de alteración de la coagulación, secundaria a actividad fibrinolítica excesiva.

Cuadro Clínico:

El cuadro clínico producido por los hematomas subdurales puede ser muy difícil de interpretar. Simulando cualquier alteración psiquiátrica y en algunas oportunidades ser el reto diagnóstico más complejo.

Generalmente el trauma en la mayoría de los casos ha sido trivial. Casi la mitad de los pacientes. Presentan pocos signos neurológicos, mientras que otros presentan alteración de la conciencia o síndrome orgánico cerebral y el resto presentan alteraciones graves de la conciencia o signos neurológicos severos.

Los pacientes jóvenes presentan con mayor frecuencia cefalea y signos de hipertensión endocraneana. Mientras que los de mayor edad tienen tendencia a presentar alteraciones en la esfera mental.

El diagnóstico se efectúa idealmente por medio de escanografía cerebral, que muestra su localización y características. Pero que en algunos estados de la evolución puede también dificultarse debido a que la colección puede tener la misma densidad del parénquima cerebral y dificultar su detección, especialmente cuando es bilateral, y no produce desviaciones de la línea media.

El 100 % de los hematomas subdurales agudos son hiperdensos, el 70% de los subagudos isodensos y el 76% de los crónicos son isodensos. La cavidad del hematoma puede continuar siendo evidente en exámenes de escanografía hasta por 6 meses, después de ser evacuado con éxito. Por lo cual no es conveniente practicar exámenes de control, sin indicación clínica.

El tratamiento es el drenaje. Sin embargo el mayor problema de estas lesiones es su recurrencia que fluctúa entre el 5% y el 37% de los casos. La mortalidad del tratamiento ha sido reportada entre el 1.5% y 25%.

Agudo

Los hematomas subdurales agudos son los que se presentan en las primeras 72 horas después del trauma y constituyen la causa de muerte más importante en pacientes con traumatismos craneoencefálicos severos, por su alta incidencia, alta mortalidad y la gran severidad del trauma que los causa. La explicación para esto, es el hecho de que estas lesiones, se acompañan de laceraciones, contusiones, hematomas intracerebrales y especialmente de edema cerebral.

Cuadro Clínico y Tratamiento:

El cuadro clínico depende de la intensidad del traumatismo y de las lesiones asociadas, de la magnitud del hematoma y de la presencia de edema cerebral.

La gran mayoría de los pacientes con hematomas subdurales agudos, experimenta una severa conmoción cerebral en el momento del trauma y la mayoría de los pacientes, se encuentra en la escala de Glasgow de 3-5.

El cuadro clínico depende del aumento de la presión intracraneana y se ha demostrado una correlación entre el aumento de ésta y la mortalidad, que también se eleva con la edad y es de un 69% en los mayores de 60 años.

El tratamiento consiste en la evacuación del hematoma y el cuidado de las lesiones asociadas.

Entre más precoz sea, menor la mortalidad, que disminuye a un 30% entre los operados durante la primera hora y aumenta a un 90% entre los operados después de 4 horas del trauma.

Heridas penetrantes

Las heridas penetrantes del cráneo producen síndromes clínicos variables según el tipo de instrumento que las causa. Se acostumbra diferenciar entre las producidas por armas blancas y las ocasionadas por arma de fuego.

Entre los proyectiles de armas de fuego se deben diferenciar los de baja velocidad (150/300 metros por segundo), correspondientes a revólveres y pistolas, y los de los rifles, que son de alta velocidad (700 – 2.000 metros por segundo). Los primeros producen lesión por desgarro y aplastamiento de tejidos.

Mientras que los de alta velocidad producen además daño extenso por ondas de presión que a su vez causan zonas de lesión en tejidos distantes y zonas de cavitación temporal que pueden ser de gran tamaño. Además producen contaminación de la herida al aspirar bacterias.

Los proyectiles de baja velocidad causan diversos tipos de lesiones, según la calidad y potencia de éstos y de las estructuras intracraneanas que lesionen. En ocasiones pueden producir grandes hemorragias, especialmente si interesan las arterias del polígono de Willis o los grande senos venosos. Pueden también inducir la formación de pseudoaneurismas traumáticos, los que a su vez pueden ocasionar hemorragias tardías. Ocasionalmente causan obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo y producen hidrocefalia.

La mayor agresividad en el tratamiento:

La rapidez en iniciarlo, la extracción de fragmentos óseos y de esquirlas metálicas, además del uso de los antibióticos, disminuyó la mortalidad a hasta el 9%. El pronóstico depende de la rapidez y agresividad con que se haga su manejo, así como del tipo de lesión que el proyectil haya producido.

Se debe recordar que estas lesiones, se acompañan frecuentemente de síndromes de coagulación intravascular, cuya causa no está establecida. Pero son más frecuentes entre más severa sea la lesión y menor la gradación dentro de la escala de Glasgow.

El tratamiento quirúrgico debe estar orientado a practicar lo más pronto posible el desbrindamiento. Tanto de la herida de entrada como de la herida de salida, si la hay en cada una de ellas se deben retirar los tejidos necróticos Y fragmentos óseos y metálicos. No es necesario practicar resección radical sino más bien tratar de preservar hasta donde sea posible el tejido cerebral.

Se debe reparar la dura y la sutura debe ser hermética. Los factores que facilitan la infección son coma prolongado, trayecto sobre senos, fístula de líquido cefalorraquídeo y el mal cierre de la dura.

Edema Cerebral

El edema cerebral puede ser Edema citotóxico, que se presenta por alteración del transporte a nivel de la membrana celular de los astrocitos (que es producido por isquemia o por toxinas), o vasogénico, extracelular. Localizado en la sustancia blanca (producido por un defecto en la barrera hematoencefálica, que se presenta a nivel del endotelio vascular por trauma y por tumores cerebrales).

El edema vasogénico es el que se presenta complicando los traumatismos craneoencefálicos en mayor o menor grado de acuerdo con varios factores. Una variedad de éste, es el llamado edema cerebral difuso o maligno, que se produce por pérdida del tono vascular con vasodilatación e hiperemia.

Este complica entre el 4 y el 18% de los traumatismos craneoencefálicos, pero es mucho más frecuente en niños.

El cuadro clínico se puede presentar inmediatamente después del trauma con pérdida de conciencia o después de un intervalo lúcido en el 40% de los casos. Con deterioro neurológico similar al que produciría un hematoma. La lesión se produce por hiperemia con aumento del volumen cerebral producido por dilatación vascular por pérdida del tono vascular y de la autorregulación. Pero no se sabe exactamente cual es la causa de esta, aunque se cree que pueda estar relacionada con el tipo de trauma.

El diagnóstico se hace por escanografía:

Que revela obliteración de los ventrículos y cisternas basales aunque se puede acompañar de otras lesiones como las que se asocian a la Lesión axonal difusa.

El edema cerebral difuso o maligno es la causa de muerte más frecuente en niños que fallecen por traumatismo craneoencefálico. Y puede tener una mortalidad del 53% en los niños, que es tres veces superior a la mortalidad por trauma craneoencefálico sin edema maligno en niños 11 6%). En los adultos la mortalidad puede llegar hasta el 46%.

El tratamiento es diferente al edema clásico ya que el manitol está contraindicado y la hiperventilación a niveles extremos de hipocapnea está indicada.

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