Capítulo XI: Endocrinología del Embarazo

A partir del nacimiento la zona fetal involuciona rápidamente, encontrándose ausente hacia el segundo o tercer mes de vida. Las observaciones en animales sugieren que esta zona puede transformarse en la zona fasciculada del adulto.

Los corticoides parecen tener un papel importante durante la gestación. Pueden inducir el desarrollo y la maduración de múltiples sistemas enzimáticos en el hígado, incluyendo enzimas relacionadas con la síntesis de glucógeno hepático, tirosina-amino-transferasa, aspartato-amino-transferasa, arginina – sintetasa y fosfoenol-piruvato-carboxilasa. La evidencia experimental en animales muestra que también pueden estimular la maduración de las células ß del páncreas, inducir la maduración del epitelio y la actividad de la fosfatasa alcalina en el intestino delgado, actuar en el cambio de la hemoglobina fetal a la del adulto. En los pulmones inducen la diferenciación de las células alveolares tipo II y estimulan la síntesis de surfactante pulmonar.

Se postula que las glándulas suprarrenales también pueden tener papel en la iniciación del trabajo de parto, ya que en ovejas se ha demostrado que el aumento de cortisol lo anticipa. Se sabe que antes del trabajo de parto hay cambios importantes en la tasa de secreción de estrógenos y progesterona, papel mediado posiblemente por el cortisol fetal.

La placenta impide el ingreso de corticoides maternos a la circulación fetal, convirtiendo rápidamente el cortisol a cortisona, gracias a la actividad de la 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa, estimulada por el estrógeno placentario.

La esteroidogénesis de la suprarrenal tiene control autocrino y paracrino. La suprarrenal puede producir inhibina, cuya subunidad a es preferencialmente aumentada por la ACTH. La activina aumenta la esteroidogénesis mediada por ACTH, mientras que inhibe la mitogénesis en las células suprarrenales del feto; este efecto no está presente en las células del adulto; in vitro lleva a un cambio en las células adrenales, aumentando la producción de cortisol y disminuyendo la de DHEA, efecto similar al observado después del nacimiento.

Los factores de crecimiento similares a la insulina también son importantes en mediar los efectos trópicos de la ACTH. La producción de IGF-II en la suprarrenal fetal es muy significativa y estimulada por la ACTH; se cree que tiene importancia en el crecimiento prenatal.

Las características especiales de secreción de la glándula suprarrenal fetal son debidas en forma exclusiva al medio rico en estrógenos, lo cual ha podido ser comprobado plenamente en estudios in vitro.

Las Gonadas Fetales

En el testículo, la testosterona es producida en las células intersticiales; es hormona indispensable para el desarrollo de los genitales masculinos. Los testículos tienen capacidad para sintetizar testosterona de novo durante la vida intrauterina. Gracias a la acción de la testosterona se desarrollan los genitales internos y su metabolito activo, la dihidrotestosterona es necesaria para el desarrollo de los genitales externos. Además los testículos secretan una sustancia encargada de inhibir el desarrollo de los conductos de müller; esta hormona anti-mülleriana es producida en las células de Sertoli, sitio en el cual también se produce una proteína fijadora de andrógenos y de inhibina. Se ha postulado que la HCG puede regular la secreción testicular de testosterona.

Se sabe menos acerca de la función de los ovarios fetales. No está bien definido, pero se ha postulado que la producción de esteroides de 21 y de 19 carbonos es limitada dentro del ovario fetal. La inhibina es producida en el feto hacia la mitad de la gestación en las células de Leydig del testículo y en las de la granulosa en el ovario.

Metabolismo de los Esteroides

Una parte importante del metabolismo de los esteroides en el feto es la formación de productos conjugados con sulfato; este paso ocurre en varios órganos, incluyendo el pulmón, el intestino, el hígado y las suprarrenales. En las suprarrenales se forman diversos sulfatos de esteroides, entre ellos el sulfato de pregnenolona, el sulfato de 17-a-hidroxipregnenolona y la DHEAS. El papel de estos sulfatos no está establecido, pero pueden servir como precursores de estrógenos placentarios y como reservorios de substratos disponibles para la síntesis de hormonas activas; se cree que también sirve como mecanismo protector, bloqueando la acción biológica de los esteroides presentes en grandes cantidades.

La placenta posee una gran cantidad de sulfatasa, lo cual le permite clivar los sulfatos de esteroides, dejando el esteroide libre. Cuando hay deficiencia de la sulfatasa placentaria hay disminución marcada de la excreción de estriol. Este trastorno es más frecuente en hombres, ya que se transmite como una característica recesiva ligada al X. Puede asociarse con la aparición de ictiosis. La evolución de los recién nacidos es satisfactoria, por lo cual se cree que no constituye una amenaza para la salud del lactante.

La Tiroides Fetal

En el feto la glándula tiroides adquiere su característica morfológica y la capacidad para concentrar yodo y sintetizar yodotironinas entre las 10 y las 12 semanas de gestación. Para la misma época aparecen los tirotropos en la hipófisis y puede encontrarse TSH en la hipófisis y circulante en el suero.

La función tiroidea permanece en estado basal hasta la mitad del embarazo, momento en el cual aumenta la actividad secretora y la concentración sérica de T4. La concentración máxima de TSH se encuentra al comienzo del tercer trimestre y no aumenta más hasta el término. La concentración sérica de T3 no se puede medir hasta las 30 semanas de gestación, a partir de entonces aumenta a un nivel medio de 50 ng/dl hasta el término; este aumento es progresivo semanas antes del parto y puede estar relacionado con el aumento en la concentración de cortisol. Inmediatamente después del nacimiento el nivel de T3 circulante aumenta hasta 3 o 6 veces las concentraciones observadas in útero. Por el contrario, la T3 reversa se encuentra elevada al comienzo del tercer trimestre y disminuye en forma progresiva hasta el término; permanece casi inalterada durante la vida extrauterina temprana.

La TSH hipofisiaria se eleva en forma rápida cuando el feto a término es expuesto al medio extrauterino; esto lleva a un aumento en la liberación de las hormonas tiroideas. La concentración máxima de TSH se encuentra 30 minutos después del nacimiento; a partir de entonces disminuye rápidamente durante el primer día y luego en forma más lenta durante los dos siguientes. Los niveles séricos de T4 y T4 libre llegan a un pico en 24 horas y luego disminuyen con lentitud durante las primeras semanas de vida.

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