Impacto sobre los Carbohidratos

Capítulo Segundo

Dr. Álvaro Monterrosa Castro, M.D

Los esteroides sintéticos hormonales están relacionados con el riesgo de desarrollar deterioro en la tolerancia a la glucosa, al inducir resistencia a la insulina [83]. La intolerancia a la glucosa se caracteriza por valores de glicemia en ayunas normales más hiperglicemia post-prandial, más el riesgo de contraer diabetes parece ser insignificante. La intolerancia a la glucosa se ha asociado a enfermedad coronaria, hipertensión arterial, dislipoproteinemia y obesidad. Los anticonceptivos orales combinados, fundamentalmente los viejos de macrodosis, pueden causar intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, aumento de las LDL-colesterol, hipertrigliceridemia, disminución de las HDLcolesterol, hipertensión y aumento del tejido graso. La progestina es el principal responsable de las alteraciones sobre el metabolismo de los carbohidratos, pero el componente estrogénico puede modular esa influencia adversa, siendo diferente el impacto. Es importante la dosis hormonal aportada y los esteroides utilizados. Las progestinas de tercera generación: gestodeno, norgestimato y desogestrel, inducen cambios leves en los tres primeros ciclos, que carecen de significado clínico [83] y tienden a desaparecer con el uso continuo y, por lo tanto, no deben aumentar el riesgo de aterogénesis [13,33]. Burkman et al [128] en usuarias de norgestimato más etinilestradiol trifásico estudiaron la glicemia, insulina y la sub-unidad A-10 de la hemoglobina glicosilada, antes de empezar el anticonceptivo y al final de los ciclos tercero, sexto, duodécimo y segundo y vigésimo cuarto.

Los datos de glicemia e insulina señalan alguna evidencia de la alteración en el metabolismo de los carbohidratos en los primeros 12 ciclos, pero posteriormente parece existir un efecto muy mínimo. No se observaron cambios en la hemoglobina glicosilada lo cual permite pensar que el norgestimato produce un efecto muy escaso sobre el metabolismo de los carbohidratos [13,128]. Igual asevera Dueñas Díez [86] al anotar que los anticonceptivos orales con dosis inferiores a 50 Ug/día de etinilestradiol, combinados con pequeñas cantidades de progestinas y sobre todo de tercera generación (gestodeno, desogestrel), modifican levemente la tolerancia a la glucosa y la respuesta a la insulina, sin modificar las concentraciones de hemoglobina glicosilada. Estas variaciones carecen de significación clínica en una mujer normal sin riesgo previo. No deben administrarse anticonceptivos orales a pacientes con diabetes establecida y deben tomarse precauciones en pacientes con antecedente de diabetes gestacional, existencia de obesidad y familiares en primer grado con diagnóstico de diabetes mellitus, sin embargo Petersen et al [133] consideran que las opiniones sobre el uso de anticonceptivos orales en pacientes con diabetes mellitas insulino dependiente (DMID) son encontrados. Ellos compararon pacientes con DMID bien controladas que recibieron desogestrel/etinilestradiol con otras pacientes con igual patología que utilizaron métodos no hormonales. Evaluadas al primero, tercero, sexto y duodécimo ciclo de uso del anticonceptivo oral combinado, no encontraron cambios en la tensión arterial, índice de masa ósea y controles de glicemia. Sugieren [133], que por no haber observado alteraciones adversas relacionadas con riesgos cardiovasculares, las pacientes diabéticas bien controladas podrían recibir anticonceptivos orales de microdosis, muy baja dosis o ultra baja dosis. Con respecto a las pacientes con antecedentes recientes de diabetes gestacional, que no dan lactancia, Kjos et al [134] a partir de un estudio realizado en mujeres latinas, sentencia que a largo plazo el uso de anticonceptivos orales combinados de muy baja dosis no incrementa el riesgo de diabetes tipo 2, comparadas con mujeres que usan anticoncepción no hormonal, igual asevera Dueñas Díez [86]. Luego de seis ciclos de uso de 30 ug/día de etinilestradiol más 2 mg/día de dienogest, los estudios señalan que no existen cambios significativos en la glicemia, insulina y en la hemoglobina glicosilada. El test de tolerancia a la glucosa oral tampoco suele modificarse. Todo ello se explica por la carencia de afinidad del dienogest al receptor de andrógeno. La capacidad androgénica de la progestina es la que suele inducir resistencia a la insulina por medio de la disminución de insulina o una reducción de la sensibilidad de los receptores [56,135].

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