Mejoría de la Dismenorrea Primaria

Capítulo Segundo

Dr. Álvaro Monterrosa Castro, M.D

La dismenorrea se clasifica en dismenorrea primaria y dismenorrea secundaria. En la dismenorrea primaria el cuadro de dolor pélvico se presenta durante la fase menstrual y están ausentes anormalidades tanto a la exploración clínica como paraclínica. O sea, no existe una alteración orgánica como causa aparente. En la dismenorrea secundaria, el cuadro de dolor pélvico durante la fase menstrual está asociado a una causa identificada en los órganos pélvicos, ya sea por interrogatorio, examen físico o método de diagnóstico. Debe realizarse una pronta identificación y un diagnóstico correcto, si el padecimiento es una dismenorrea primaria o secundaria, y de ser ésta última, establecer las causas directamente involucradas. Así se realizará el tratamiento a partir de sólidos conocimientos científicos, desechando mitos que están sembrados en todas las culturas, revalidando conceptos antiguos y prácticas del orden terapéutico que hoy día carecen de fundamentos [87].

Si bien la dismenorrea primaria es la alteración más frecuente que acompaña a la menstruación, es poco frecuente en los primeros seis ciclos post menarquia, dado ello en virtud de la elevada frecuencia de ciclos anovulatorios que se presentan en éste período. No se presenta dismenorrea primaria en ciclos anovulatorios, ya que en tales circunstancias es mínima la síntesis de prostaglandinas. La dismenorrea se incrementa con la edad y con la maduración sexual. La frecuencia de dismenorrea primaria entre adolescentes puede llegar a ser del 50%. Se considera que entre el 30 y 50% de las mujeres en edad reproductiva pueden presentar cuadros de dismenorrea y 40 a 60% de las mujeres la han presentado alguna vez en su vida. La máxima incidencia referida para la dismenorrea es entre los 20 y 25 años de edad, y en muy raros casos se inicia después de los treinta años. Puede aseverarse que la dismenorrea primaria, es en principio un problema de mujeres jóvenes. Entre el 10 y 15% de todas las mujeres que la padecen, pueden presentar cuadros severos de dolor y en el 5% puede ser tan severo que genere incapacidad para las actividades diarias, siendo importante causa de ausentismo académico y/o laboral. Se puede encontrar un incremento en la frecuencia de dismenorrea entre mujeres que han tenido menarquia a edades tempranas. Los episodios de sangrado menstrual de mayor duración también van a incrementar la probabilidad de la presencia de dolor pélvico, dolor de inicio premenstrual, de notable severidad en los síntomas, particularmente si la mujer tuvo una edad de menarquia temprana.

La dismenorrea primaria afecta más frecuentemente a mujeres solteras (61%) que a las casadas (51%). La sintomatología dolorosa menstrual no suele modificarse después que se han iniciado actividades coitales, y tampoco parece que se mejore después que las pacientes han presentado aborto espontáneo o provocado. Se ha observado que las hijas de mujeres con dismenorrea son más propensas a desarrollarlas. A la vez se observa una alta frecuencia de dismenorrea, y sobre todo episodios de dolor prolongado, en mujeres fumadoras y entre aquellas que consumen grandes cantidades de alcohol. Por su parte la actividad física se ha asociado a una disminución en la prevalencia de dolor entre mujeres atletas, pero no en la población general. Existe una importante asociación entre sobrepeso y la ocurrencia de cólicos menstruales. Así mismo se ha establecido que en adolescentes el bajo consumo de pescado, huevos y frutas, así como la alta ingesta de vino, son factores de riesgo para dismenorrea primaria [87]. En la segunda fase del ciclo menstrual, después de la ovulación, se configura anatómica y funcionalmente el cuerpo lúteo, el cual es el encargado de producir fundamentalmente progesterona, sustancia que se encargará de actuar entre otros sitios en el endometrio, donde producirá conversión de proliferativo a secretor, a las dos capas funcionales endometriales. A la vez la progesterona estimulará la síntesis de fosfolipasa A-2 en los lisosomas de las células endometriales, e incluso la síntesis de prostaglandinas de vida media muy corta y de acción fugaz. Este tejido endometrial se modificará a decidua si el tenorprogestacional es cada vez más elevado, en respuesta a la presencia en la circulación de gonadotropina coriónica, expresión de la existencia de un producto gestacional en fase de crecimiento y anidación.

Si no se produce gestación, se activan todos los mecanismos relacionados con la apoptosis de las células luteales, lo que llevará a la regresión del cuerpo amarillo con la subsiguiente disminución en la producción de progesterona, iniciándose fenómenos líticos a nivel endometrial, ruptura de la arquitectura endometrial, produciéndose descamación del endometrio, liberación de fosfolipasa A-2, ruptura vascular y presencia de sangrado menstrual como manifestación cíclica de la fase menstrual y el inicio de un nuevo ciclo menstrual. Con la descamación endometrial y la ruptura celular se produce liberación de los diversos fosfolípidos presentes en la membrana celular. Estos fosfolípidos presentes en el tejido endometrial en descamación, por acción de la enzima fosfolipasa A-2 serán transformados en ácido araquidónico.

Esta última sustancia puede seguir la línea metabólica de la ciclooxigenasa con la formación de productos inestables denominados endoperóxidos cíclicos, los cuales por acción enzimática especifica producirán las diferentes sustancias de acción local, que son conocidas como prostaglandinas. El ácido araquidónico también puede seguir la línea metabólica de la lipooxigenasa con la posterior formación de lipoxenos y leucotrienos, que son compuestos vasoactivos y vasoconstrictores potentes, de gran importancia por ser mediadores en procesos inflamatorios y alérgicos. A nivel endometrial parece ser la línea de los endoperóxidos cíclicos la de mayor relevancia, y la que guarda relación directa con la aparición clínica de la dismenorrea. La presencia de prostaglandinas jugaría un papel importante como factor desencadenante. En la vía de la ciclo oxigenasa, la prostaglandina sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a prostaglandina I-2 (PGI-2), la isomerasa sintetesa lo pasa a prostaglandina E-2, la isomerasa reductasa lo convierte en prostaglandina F-2 alfa y la tromboxano sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a tromboxano. Las prostaglandinas con mayor presencia a nivel endometrial son la prostaglandina E-2, y la F-2 alfa.

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